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Santé & nutrition, que manger ?


Jesrad

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Chaque calorie ne fait pas également monter l'insuline, non. Les calories qui font plus monter l'insuline sont plus égales que les autres. Mais c'est ta multiplication anarchique incontrôlée de cellules, hein.

J'ai du mal à voir comment tu peux tirer ce que tu as écrit de deux chercheurs de pointe du domaine qui disent "je ne mange plus de sucre" et "le sucre me fait peur".

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Chaque calorie ne fait pas également monter l'insuline, non. Les calories qui font plus monter l'insuline sont plus égales que les autres. Mais c'est ta multiplication anarchique incontrôlée de cellules, hein.

J'ai du mal à voir comment tu peux tirer ce que tu as écrit de deux chercheurs de pointe du domaine qui disent "je ne mange plus de sucre" et "le sucre me fait peur".

Historiquement on mangeait plus de sucres que de gras et de protéines (sous forme d'amidon).

L'étude semble dire, oui, on meurt plus de cancer toutes choses égales par ailleurs aujourd'hui qu'autre fois et les sucres y sont pour quelque chose.

D'autres part j'ai déjà lu des publis laissant entendre que la restriction calorique (pas la dénutrition hein) était une des rares choses bien corrélé avec le fait d'être centenaire et

Je me pose la question : est-ce qu'en fait, ce n'est pas juste un problème de densité energétique, étant donné qu'on trouve pas mal de truc sur les impact des lipides sur le cancer également.

Maintenant, hein, je n'ai pas de religion. Ce que je dis est peut être pure bullshit.

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Historiquement on mangeait plus de sucres que de gras et de protéines (sous forme d'amidon).

Depuis un temps insuffisant pour permettre une évolution significative de l'espèce humaine, toutefois. Donc on repassera, pour le "historiquement".

Tiens, sinon, un lien étrange entre self-control et glucose. Pas eu le temps de creuser plus que ça.

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Historiquement on mangeait plus de sucres que de gras et de protéines (sous forme d'amidon).

L'étude semble dire, oui, on meurt plus de cancer toutes choses égales par ailleurs aujourd'hui qu'autre fois et les sucres y sont pour quelque chose.

La je crois qu'ils ne parlent pas des sucres comme le glucose, mais du sucre: sucrose ("refined sugar"), et aussi fructose ("high-fructose corn syrup").

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Depuis un temps insuffisant pour permettre une évolution significative de l'espèce humaine, toutefois. Donc on repassera, pour le "historiquement".

Tiens, sinon, un lien étrange entre self-control et glucose. Pas eu le temps de creuser plus que ça.

On parlait des cancers à l'échelle des archives humaines. Et oui, depuis le neolithique, c'est quand même l'agriculture qui fourni le plus de calories. Ramené à la durée de vie de notre espèce (200 000 ans selon les sources, ça fait quand même 5-10% de la durée d’existence de l’espèce) (ok, cet indicateur ne veut rien dire)

D'autres part on peut voir que des changements d'alimentation à l'échelle du millénaire suffisent pour avoir des effets. (je pense aux populations où l'intolérance au lactose est plus commune)

La je crois qu'ils ne parlent pas des sucres comme le glucose, mais du sucre: sucrose ("refined sugar"), et aussi fructose ("high-fructose corn syrup").

Oui j'ai vu le refined sugar après. Tant mieux ça innocente les patates (et pas question que je m'en passe !). Et ça me paraît cohérent avec la bonne santé relative des populations dont le principal apport calorique est le riz.

J'vais vraiment finir par y croire à la thèse de la densité énergétique (sucres rapides et lipides directes, pas bon)

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Bah si, un peu les japonais (cités dans l'article du New-York Times)

Hmm, les Japonais mangent aussi pas mal de poisson, et surtout ils vont très loin dans l'hygiène (qui est capitale quant à la santé, évidemment).

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  • 1 month later...
  • 2 weeks later...

Nouvelle pièce du puzzle sur comment la résistance à l'insuline agit sur l'appétit, directement sur des cellules du système nerveux. Chez des souris OGM, en tout cas.

A slim chance

Insulin’s role in obesity

Jun 16th 2011 | from the print edition

ONE of the horrors of obesity is that once it takes hold it is fiendishly difficult to reverse. The overweight often find it impossible to avoid eating to excess, and so the kilos continue to pile on. Judgmental observers of this pattern might simply blame lack of willpower—and it is certainly true that willpower in prodigious quantities is needed to climb back up the slope to svelteness. But understanding why that slope is so slippery might help the sinner who wishes to repent, and such understanding may have come a little closer this week with the publication in Cell Metabolism of a study by Jens Brüning, of the Max Planck Institute for Neurological Research in Cologne, and his colleagues.

Obesity is one manifestation of a group of symptoms known as metabolic syndrome. Another symptom is late-onset diabetes. Unlike its cousin early-onset diabetes, which is caused by a lack of insulin, the late-onset variety results from resistance, in those cells that should react to the hormone, to insulin that is in fact available. This has all sorts of bad effects, since insulin regulates the absorption and release of sugar and, though late-onset diabetes is not quite the killer that the early-onset variety is, the result is still pretty nasty.

Dr Brüning found himself wondering if such resistance extended to insulin-regulated cells in the brain, and whether that might be an explanation for the inappropriate appetites of the obese. To find out, he looked at the behaviour of such cells in the part of the midbrain responsible for producing the sensation of pleasure.

Genetic technology allows genes, and thus the proteins those genes encode, to be knocked out of individual mice. Dr Brüning knocked out the insulin-receptor gene that is expressed in midbrain cells. Specifically, the cells in question were the ones responsible for making the precursors of dopamine, a signalling molecule with a well-established role in generating the sensation of pleasure. He tested cells from both sorts of mice to make sure that those with the receptor gene knocked out really were less active than the others in the presence of insulin (they were) and then monitored the feeding patterns of the two types of mice.

The upshot was that the knockout mice ate considerably more than the normal animals. At six weeks of age, the onset of adulthood, the average meal size of a male mouse whose insulin-reception system had been damaged was 3.2 grams of rodent chow. A male whose insulin receptors were normal ate 2.8 grams. Females showed a similar pattern, eating 3.1 and 2.7 grams respectively. And this increased food intake did, indeed, lead to obesity. The bodies of adult knockout males were 23% fat. Those of the control males were only 18% fat. (Corresponding figures for females were 12% and 10%, since females are the slimmer sex in mice.)

By themselves, these results do not prove that insulin-resistance is the explanation for the tendency of the already-lardy to eat too much. Mice are not men (though the similarity is closer than many would like to think), and a genetic knockout is not the same as naturally acquired insulin resistance. Moreover, as sharp-eyed readers will have noticed, there is something odd about a mechanism that increases the appetite by reducing the production of a chemical which causes the sensation of pleasure. Clearly, a lot more work is needed to unpick the details. But if Dr Brüning is on the right track, the slippery slope that leads to obesity may eventually get a little easier to climb back up.

http://www.economist.com/node/18833493?story_id=18833493

Non pas qu'il faille s'intéresser à ce qui favorise la sécrétion d'insuline.

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Les glucides et le cancer. Comme mon post précédent, c'est de la presse tradi de chez tradi, pour qui se soucie de ça.

High carbohydrate diet tied to cancer June 16, 2011

High-carb diet … delicious but deadly?

Put that sandwich down, now. As if the link between carbohydrates and the muffin-top spilling over your waistband wasn't bad enough, new research indicates that a high-carbohydrate diet may also influence your cancer risk and the growth of tumours.

Scientists at Canada's British Columbia Cancer Research Centre found that mice fed on a high-protein, low-carbohydrate diet had slower tumour cell growth than those fed a typical Western diet high in carbohydrates. While the experiments were conducted with mice, the findings appear to be strong enough to be applied to humans.

"On the Western diet, half of the mice had tumours by middle age. On the low-carb diet, none of the mice had the tumours," said Dr Gerry Krystal, who authored the study along with colleague Dr Vincent Ho.

Advertisement: Story continues below The mice used were predisposed to breast cancer, and had a life expectancy of two years.

Published in the July issue of Cancer Research, the study found about 70 per cent of the mice on the Western diet developed cancer by the time they died, compared with 30 per cent of those on the low-carb diet.

"Only one of the mice on the Western diet reached a normal lifespan, and half of the other mice reached or exceeded the expected lifespan."

Cancer cells depend on glucose more than normal cells do, and carbohydrates in the bloodstream convert quickly to glucose. "It's possible that by simply changing our diet to a low-carb, low-fat, high protein diet, we can starve the cancer by eliminating the glucose the tumours need to grow," said Krystal.

The "Western diet" consisted of 55 per cent carbs, 23 per cent protein, and 22 per cent fat, while the other mice ate 15 per cent carbs, 25 per cent fat and 60 per cent protein. Krystal also noted that while the two diets contained the same number of calories, mice on the high-carb diet "gained a lot of weight."

"Taken together, our findings offer a compelling preclinical illustration of the ability of a low CHO [low carbohydrate] diet in not only restricting weight gain but also cancer development and progression," the study concluded.

"I would like to see people go up to 35 per cent protein," said Krystal, who suggested that any dietary changes to lower carbohydrates would have health benefits, although he warned that diabetes sufferers should consult a doctor before altering their diet. However, a study published last year indicated that an animal-based low-carb diet was linked to an increased risk of death, while a plant-based low-carb diet was linked to decreased risk.

smh.com.au

Read more: http://www.smh.com.au/lifestyle/wellbeing/high-carbohydrate-diet-tied-to-cancer-20110616-1g4o9.html#ixzz1PoQ85gUq'>http://www.smh.com.au/lifestyle/wellbeing/high-carbohydrate-diet-tied-to-cancer-20110616-1g4o9.html#ixzz1PoQ85gUq

http://www.smh.com.au/lifestyle/wellbeing/high-carbohydrate-diet-tied-to-cancer-20110616-1g4o9.html

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  • 5 weeks later...
  • 3 weeks later...
  • 2 weeks later...
Whether we bother to add the step with leptin or not, this still seems to be true:

Excessive amounts of carbohydrates (especially refined carbs / sugar) increases insulin and results in fat gain.

Of course, what “excessive amounts” means vary from person to person, and it also depend on what carbs we are talking about. Two examples: Young fit men often tolerate a lot of carbs, even sugar, without gaining much weight, but middle-aged obese women with type 2 diabetes do not.

Bottom line

Some very smart people disagree why low carb works. But we all seem to agree that it does work.

http://www.dietdoctor.com/guyenet-taubes-and-why-low-carb-works

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La conclusion de Stephan est intéressante je trouve et indique pourquoi on a l'impression que le régime high-carb est la cause de l'obésité.

Carbohydrate consumption per se is not behind the obesity epidemic. However, once overweight or obesity is established, carbohydrate restriction can aid fat loss in some people. The mechanism by which this occurs is not totally clear, but it has nothing to do with removing the supposed suppressive effect of insulin on fat release from fat cells.

En gros les carb ne sont pas responsable de l'obésité. Mais en régime low-carb permet de maigrir.

Petite paranthèse sur Taub (que je n'ai pas lu) : Si la fin de l'article de Stefan est exact c'est quand même un sacré menteur ce Taub. Un peu à la manière d'un Mann qui coupe avantageusement des graphique ou aplatit certain optimum en désaccord avec sa thèse ^^

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En gros les carb ne sont pas responsable de l'obésité. Mais en régime low-carb permet de maigrir.

Je pense que c'est en partie dû au fait que les régimes pauvres en glucide permettent d'éviter des aliments comme le sucre ou le blé. Mais les glucides ne semblent pas nocifs en eux-même : les tubercules et les fruits sont des aliments sains alors qu'ils sont riches en glucides.

Concernant le blé, un nouveau livre sort prochainement :

Une critique est disponible ici.

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Oui, on parle aussi désormais de "resistant starch"* pour les glucides non nocifs. La question de l'indice glycémique semble garder toute sa pertinence.

*attention, une patate et, je pense d'autres choses, passe de cet état à un état rapidement assimilable en glucose, en fonction de sa cuisson. Il semble qu'il vaut mieux la garder avec un coeur encore un peu blanc / ferme.

Bien entendu, tant que la la science refuse de mener des études sur ces questions, se concentrant sur la diabolisation de la viande et du gras, on ne peut que rester dans les suppositions.

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La question de l'indice glycémique semble garder toute sa pertinence.

Stephan Guyenet avait également écrit quelques articles intéressants sur l'indice glycémique, par exemple :

Overall, these studies do not support the idea that lowering the glycemic index of carbohydrate foods is useful for weight loss, insulin or glucose control, or anything else besides complicating your life. If anything, the longest two studies support the alternate hypothesis: that high-GI carbohydrates are superior to low-GI carbohydrates.

http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/03/its-time-to-let-go-of-glycemic-index.html

Mais par contre la charge glycémique qui est tout simplement l'indice glycémique fois la quantité de glucides semble beaucoup plus pertinente : http://healthcorrelator.blogspot.com/2011/08/refined-carbohydrate-rich-foods.html

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les tubercules et les fruits sont des aliments sains alors qu'ils sont riches en glucides.

En fait c'est grâce aux fibres qui amenuisent l'impact des sucres notamment le fructose.

Robert H.Lustig, un docteur en endocrinologie pédiatrique en parle dans une de ses conférences :

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Oui, on parle aussi désormais de "resistant starch"* pour les glucides non nocifs. La question de l'indice glycémique semble garder toute sa pertinence.

*attention, une patate et, je pense d'autres choses, passe de cet état à un état rapidement assimilable en glucose, en fonction de sa cuisson. Il semble qu'il vaut mieux la garder avec un coeur encore un peu blanc / ferme.

Bien entendu, tant que la la science refuse de mener des études sur ces questions, se concentrant sur la diabolisation de la viande et du gras, on ne peut que rester dans les suppositions.

Là tu aurais du direct faire le rapprochement avec les fruits très (trop) mûrs et l'odeur caractéristique qui s'en dégage.

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Là tu aurais du direct faire le rapprochement avec les fruits très (trop) mûrs et l'odeur caractéristique qui s'en dégage.

Oui, mais Nick sais trop bien ou mène ce raisonnement, et la conclusion évidente déclenche l'ire de Lucilio, et comme tout homme intelligent, il ne provoque pas la bête sur son terrain.

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Ce n'est quand même pas ce cryptobisounours certes un poil hypertrophié qui va m'impressionner.

Si je puis revenir sur autre chose.

1. Dans "GCBC", Taubes ne parle que de "higly refined" carbs, pas de tous les glucides (j'ai lu le livre de la première à la dernière page).

2. Dans la dernière vidéo de lui mise ici, il dit de manger des fruits

3. Dans le dernier édito de lui du NYT dans ce fil, il ne parle que de sucre. Pas de glucides, de sucre.

Bref, on lui reproche beaucoup qu'il ne dit ni n'écrit (comme Dawkins d'ailleurs, ce qui fait d'eux de bons détecteurs, comme dirait la personne par laquelle nous avons ouvert ce post).

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Oui, on parle aussi désormais de "resistant starch"* pour les glucides non nocifs.

C'est quoi des glucides nocifs ? Dis-le moi vite au cas ou je doive appeler le centre anti-poison car je viens de diner et je suis trop jeune pour mourir, j'ai peut-être mangé malgré moi certains hétérosides qui font me faire regretter ces agapes.

*attention, une patate et, je pense d'autres choses, passe de cet état à un état rapidement assimilable en glucose, en fonction de sa cuisson. Il semble qu'il vaut mieux la garder avec un coeur encore un peu blanc / ferme.

Dans ce cas, si le glucose, source d'énergie directement assimilable, c'est pas bien et que c'est très méchant, as-tu penser à manger ta pomme de terre crue ? Ne serait-ce pas meilleur pour ta santé ?

Et qu'en pensent les autres cybercondriaques de ce fil ? :D

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