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Santé & nutrition, que manger ?


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Un type sur Facebook qui a l'air d'avoir étudié la question au sujet du jeûne,
 

Quote

Raymund Edwards A lot of WATER 1f642.png:-) A amazing amount of FAT and some protein from muscles ( BUT that is FINE as it is not muscle fibers we lose ) 
WE FAST TO PRIMARY LOSE BODY PROTEINS ! ! 


in organs in blood , in fat cells , in connective tissue esp rogue material ( cancer cells , auto immune cells , garbage in eg blood vessels ) 

Our organs shrink a little - and over time muscle protein provides some amino acids - GOOD news is this sets the stage for REJUVENATION that follows when we finally start feeding well !

 

Protein synthesis stays above baseline some systems in your body will grow that fast it is AMAZING ! 

Muscles grow back TOO ! 

AND everything is a little younger and new ! 

Be safe follow the GOLDEN RULE be responsible ( OKL FASTING ) 
We can nearly ALL become elite at FASTING and amaze ourselves ! 

The B vitamins are a special KEY TO FASTING and mean BODY is SAFE ( special topic ) 

••••••>> 1. For the first 1 or 2 days, a low urinary N ( nitrogen - protein measure ) is seen because the body derives most of the energy from its "carbohydrate" 
reserves.

2. Later the urinary N rises reaching a maximum on the third or fourth day. This is due to the utilization of the reserve protein present mostly in the liver, alimentary tract, thymus, pancreas, kidneys and spleen. (Also the free amino pool in muscle ) 

3. After this stage of an increased urinary N there occurs a progressive fall in urinary N ( because when those readily available protein reserves are reduced - GKI will start to fall and go below 1 - and the need for glucose declines ) 

4) Because of "adaptations" , nitrogen losses can decrease to 2 to 3 grams per day indicating the breakdown of approximately 15 to 20 grams of body protein ! ( this is likely a min , but does not have to be all muscle protein either ) 

Now this what I see in myself and others Short FASTS that do not get to a GKI under 1 use very little of any muscle protein 

Longer fasts where GKI does go below one - then some muscle protein is certainly used (It has to be) . 

Protein synthesis is such that feeding after any sensible fast sees protein reserves re-built quickly with great rapidity (esp those mentioned in number (2) ) 

Proteins are mainly recycled but there is always a small OBLIGATORY LOSS ( Cahill 1998 ) 1f642.png:-) 

GLYCEROL FROM FAT becomes important supplier of GLUCOSE for the brain !!

••• BUT REALIZE WE FAST TO DESTROY AND CONSUME WHOLE CELLS and PROTEINS ! To change GENE EXPRESSION and EMPTY FAT CELLS in a SPECIAL WAY ! 

••• To set the stage for massive activation of STEM CELL rejuvenation 1f642.png:-)replace of the OLD ( damaged and sick ) for NEW !

 

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Franchement bravo. Ça a du être un putain de taf.

 

Sinon je pose une question à jesrad. Récemment t'as dit que tu avais réintégré des carbs dans ton alimentation, mais tu n'as pas précisé la quantité/crequence et les effets que ça a eu sur ton organisme. 

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Merci mais pour être honnête je pense que Jesrad (par exemple, et ce n'est pas le seul) accumule un nombre d'heures d'étude du sujet plus élevé de plusieurs ordres de grandeur que moi. Début décembre 2016 je bouffais encore des pizzas industrielles...

Donc si des gens plus calés que moi valident ma contribution et qu'elle est utile à des débutants tant mieux. Mais ce serait chouette qu'ils vérifient d'abord ce que j'ai retenu, et n'hésitent pas à modifier cette liste très subjective.

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1 hour ago, NoName said:

Sinon je pose une question à jesrad. Récemment t'as dit que tu avais réintégré des carbs dans ton alimentation, mais tu n'as pas précisé la quantité/crequence et les effets que ça a eu sur ton organisme. 

 

Alors il s'agit préférentiellement de glucides dits "resistant starch", c'est-à-dire des amidons qui ont re-cristallisé après cuisson pour résister à la digestion, comme ça ils arrivent encore entiers dans les intestins au lieu d'éclater en glucose juste après l'estomac. Dans cet état (entier) ils devraient nourrir les bactéries intestinales désirables. Pour le dire simplement: riz cuit et patates vapeur qui ont ensuite refroidi.

 

Je sais par analyse génétique que je n'ai que trois exemplaires du gène de l'amylase, mais je constate quand même que plus je mange de glucides, même les "bons", et moins je maigris - cela suffit même à stopper toute perte de poids, même si je n'en prends que quand je mange des "mauvais" glucides (amidons cuits chauds, sucre et fructose assimilables facilement).

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On 11/02/2017 at 11:28 AM, Boz said:

Le nouveau forum est maaaaaaaagnifique mais avec 25 posts par page au lieu de 20 ça a fichu en l'air toutes mes notes de janvier. J'en ai profité pour faire ce que j'aurais du faire dès le début, j'ai tout repris, élagué, peaufiné, simplifié et intégré les liens directement. Je pense que ça donne un truc beaucoup plus propre et efficace pour initier des gens (à l'aide des infos de ce fil). Je l'utilise d'ailleurs pour ça quand je tombe sur des curieux qui ne seraient pas choqués par ce forum de bouffeurs de chatons.

 

LES BASES

https://www.nytimes.com/video/us/100000004122979/a-decades-long-search-for-a-perfect-diet.html?partner=rss&emc=rss&smid=tw-nytimes&smtyp=cur

Excellent résumé général en vidéo (2016)

http://www.contrepoints.org/2012/03/31/75419-les-dieteticiens-nauraient-ils-rien-compris-f

Bon résumé (2012)

https://www.contrepoints.org/2012/05/26/84591-nutrition-et-obesite-wheat-belly-du-docteur-william-davis

Le blé (2012)

https://www.contrepoints.org/2013/02/06/113904-manger-bouger-12-ans-dechec-constant-des-politiques-publiques-de-prevention

L'échec du PNNS (Manger-Bouger) (2013)

https://www.youtube.com/watch?v=da1vvigy5tQ

TED Talk diabète (2015)

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POUR ALLER PLUS LOIN

https://forum.liberaux.org/index.php?/topic/42642-sant%C3%A9-38-nutrition-que-manger/&do=findComment&comment=875852

Synthèse sur les graisses - Jesrad (2012)

http://www.precisionnutrition.com/intermittent-fasting

Pratique du jeûne - (2014)

https://paleoleap.com/fatty-meat-potatoes-dairy-and-paleo-2-0/

Quelques nuances appréciables quant au paléo (2014)

http://ketodietapp.com/Blog/post/2014/05/20/All-You-Need-to-Know-About-Protein-on-a-Low-Carb-Ketogenic-Diet

Et les protéines ? (2014)

http://josepharcita.blogspot.fr/2011/03/guide-to-ketosis.html?m=1#Contents

Tout sur la cétose (2015 sur le forum mais la page est datée de 2011)

http://brunochabanas.blogspot.fr/search/label/%C5%92ufs

Pour les oeufs (2015)

http://freetheanimal.com/2016/05/enrichment-promotes-everything.html

Enrichissement des sucres raffinés, combo fatal ! (2016)

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

QUELQUES RÉFÉRENCES SIMPLES :

Good/bad calories de Gary Taubes

https://www.amazon.fr/Good-Calories-Bad-Controversial-Science/dp/1400033462

 

Mark's daily apple (site complet et accessible)

http://www.marksdailyapple.com/

 

FatHead (documentaire de Tom Naughton)

http://www.fathead-movie.com/

 

 



Dis moi, je peux reposter ton travail sur mon mur Facebook???? 

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Il y a 22 heures, NicolasB a dit :

 



Dis moi, je peux reposter ton travail sur mon mur Facebook???? 

Bien sûr ! 

  • Yea 1
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Le 16/02/2017 à 3:19 PM, Nick de Cusa a dit :

Les dernieres nouvelles de la science, glucides, gras, sel, fruits & légumes 

 

 

Très intéressant, ça résume beaucoup de choses MAIS...

vers 2 minutes il y a un graphique représentant le risque d'accident cardio-vasculaire en fonction du % d'énergie provenant du gras qui semble montrer que l'optimum ne serait qu'aux alentours de 25-30% si mes yeux ne me trompent pas (c'est écrit tout petit) puis ça remonte. Dans les régimes LCHF on est quand même bien au-delà de ce seuil. Du coup ça me paraît bizarre parce que c'est à peu près les niveaux officiels recommandés dans les guides pourtant il passe le reste de la vidéo à aller dans le sens de ce fil.

Alors qu'est-ce que j'ai raté ? Une opinion ?

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Ce n'est pas particulièrement tranché, et en plus l'abcisse va de 0 à 100%, c'est normal que se priver de trucs essentiels (protéines par exemple) juste pour gratter encore quelques pourcents de calories de gras en plus, ça doit être néfaste quand c'est au détriment des besoins physiologiques. Et il faut défalquer l'effet d'adhérence, car c'est une étude de cohorte, pas un un essai cliique.

  • Yea 1
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Dans l'actu scientifique du jour : "Pizza, burgers and the like: A single high-fat meal can damage the metabolism"

 

Le titre est faux et honteux et, au delà, le papier n'apporte pas grand chose.

 

Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance

 

Citation

METHODS. Fourteen lean, healthy individuals randomly received either palm oil (PO) or vehicle (VCL). Hepatic metabolism was analyzed using in vivo 13C/31P/1H and ex vivo 2H magnetic resonance spectroscopy before and during hyperinsulinemic-euglycemic clamps with isotope dilution. Mice underwent identical clamp procedures and hepatic transcriptome analyses.

 

RESULTS. PO administration decreased whole-body, hepatic, and adipose tissue insulin sensitivity by 25%, 15%, and 34%, respectively. Hepatic triglyceride and ATP content rose by 35% and 16%, respectively. Hepatic gluconeogenesis increased by 70%, and net glycogenolysis declined by 20%. Mouse transcriptomics revealed that PO differentially regulates predicted upstream regulators and pathways, including LPS, members of the TLR and PPAR families, NF-κB, and TNF-related weak inducer of apoptosis (TWEAK).

 

CONCLUSION. Saturated fat ingestion rapidly increases hepatic lipid storage, energy metabolism, and insulin resistance. This is accompanied by regulation of hepatic gene expression and signaling that may contribute to development of NAFLD.

 

Ca n'a rien de surprenant que le fait que les adipocytes absorbent le gras du repas limite leur capacité à abosrber le glucose via la lipogénèse, et diminue donc la réponse insulinique. Ce qui est intéressant c'est l'impact des différents nutriments à apport calorique équivalent, et suivant l'état de l'organime.

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Peter parle justement des effets désensibilisants à l'insuline différents entre les acides gras saturés et polyinsaturés: http://high-fat-nutrition.blogspot.ie/2017/02/musing-about-linoleic-acid.html

 

Et il explique aussi pourquoi l'absence de cet effet désensibilisant dans les omega-6 déclenche à long terme le syndrome métabolique:

- la LA, contrairement aux SFA, ne réduit pas la sensibilité à l'insuline

- la libération d'acides gras libres augmente anormalement à cause de l'interaction insuline / perilipine A / ATGL

- l'excès d'acides gras libres (non LA) finit par causer une résistance à l'insuline partout sauf dans les adipocytes

 

A partir de là tout s'emballe: hyperinsulinémie, résistance aux régimes, signaux de santé cardio dans le rouge... et quand les cellules beta se sont fait assez massacrer, diabète de type 2.

 

Quote

linoleic acid -> insulin sensitivity (all tissues)
insulin sensitive adipocytes -> large adipocytes (obesity)
large adipocytes -> Adipocyte Triglyceride Lipase (ATGL) causes FFA lipolysis
high serum FFAs -> systemic insulin resistance *except* perhaps adipocytes
insulin resistance + carbs -> high serum insulin/glucose = metabolic syndrome
elevated serum glucose -> pancreatic beta cells die = type 2 diabetes
lots of dead beta cells -> insulin drops, glucose rises, "HSL is disinhibited so FFAs rise. You might even get ketoacidosis."

 

  • Yea 1
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il y a 3 minutes, Jesrad a dit :

Peter parle justement des effets désensibilisants à l'insuline différents entre les acides gras saturés et polyinsaturés: http://high-fat-nutrition.blogspot.ie/2017/02/musing-about-linoleic-acid.html

 

Et il explique aussi pourquoi l'absence de cet effet désensibilisant dans les omega-6 déclenche à long terme le syndrome métabolique.

 

Citation

The oxidation of linoleic acid, by the Protons hypothesis, produces even less insulin resistance than palmitoleate and so undermines the ability of a given cell to refuse caloric ingress in excess of its needs.

 

Sauf qu'il ne tient pas compte du fait que les acides gras insaturés sont capables d'augmenter la capacité de stockage des adypocytes car les liaisons insaturées peuvent être utilisées pour "brancher" des chaines supplémentaires. Un fort apport en acide linoléique va donc accroitre la capacité des cellules grasses à stocker du gras, et donc les faire gonfler. Tout en accroissant la réponse insulinique puisque la voie de stockage par branchage accroit aussi le débit d'absorption des cellules. Mais rien ne dit a priori que ces celles "branchées" et gonflées soient plus instables que les autres.

 

Au contraire, amha, c'est le fait que la branchage dans les adipocytes conserve la réponse insulinique qui explique l'impact positif souvent relevé des apports en AG mono-insaturés (huile d'olive ...).

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Euh si il en tient compte: l'accroissement de taille des adipocytes est ce qui déclenche la réponse augmentée de l'ATGL. Le cœur du problème du métabolisme métabolique serait non pas une résistance générale à l'insuline, mais bien une sensibilité inadaptée à l'insuline, en excès comme en manque.

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Il y a 12 heures, Jesrad a dit :

Ce n'est pas particulièrement tranché, et en plus l'abcisse va de 0 à 100%, c'est normal que se priver de trucs essentiels (protéines par exemple) juste pour gratter encore quelques pourcents de calories de gras en plus, ça doit être néfaste quand c'est au détriment des besoins physiologiques. Et il faut défalquer l'effet d'adhérence, car c'est une étude de cohorte, pas un un essai cliique.

C'est dur à distinguer mais moi je vois les abscisses aller de 0 à 50 % seulement ! (Pour le gras). On est loin de mordre sur les autres macro-nutriments, mais bon il est vrai que je ne réalise pas pleinement l'impact de la petite variation d'ordonnée qui est peut-être très modeste pour le risque réel. En plus, il sous-entend à l'oral qu'on a moins de certitudes avec du very high fat...

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Il y a 10 heures, Jesrad a dit :

Euh si il en tient compte: l'accroissement de taille des adipocytes est ce qui déclenche la réponse augmentée de l'ATGL. Le cœur du problème du métabolisme métabolique serait non pas une résistance générale à l'insuline, mais bien une sensibilité inadaptée à l'insuline, en excès comme en manque.

 

Il affirme que la suppression de l'action de l'ATGL par l'acide linoléique est pathologique. Je dis que c'est possible que ce soit au contraire une conséquence favorable de la présence des insaturations.

 

Globalement.  Son explication du syndrome métabolique est trop compliquée. Le syndrome métabolique, c'est l'ensemble des conséquences de la saturation durable du système de stockage de l'organisme. La cause oui, c'est que les adipocytes sont pleins. Mais le problème ce n'est pas ce fait en soit mais le fait que ça signifie qu'il n'y a plus de place pour stocker les surplus que la personne s'acharne à avaler. Et donc qu'il y a à la fois une hyperglycémie et une hyperlipidémie (car pas de place pour stocker) ET un rush pour augmenter les capacités de stockage (stimulation de la formation d'adypocytes via l'inflammation).

 

La "résistance à l'insuline" c'est la même chose que la résistance d'une valise pleine à l'ajout de vêtements.

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Youtube m'a dit de regarder ça alors j'ai obéi et c'était super !

 

 

 

A la fin, on apprend que pour se supplémenter en magnésium il se prend des bains au sel de magnésium et que ça passe par la peau ! Quelqu'un avait entendu parler de ça ?

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Il y a 7 heures, Boz a dit :

Youtube m'a dit de regarder ça alors j'ai obéi et c'était super !

 

 

 

A la fin, on apprend que pour se supplémenter en magnésium il se prend des bains au sel de magnésium et que ça passe par la peau ! Quelqu'un avait entendu parler de ça ?

J'en suis au moment où il indique que la perte musculaire qui serait spécifique à l'IF est un mythe.

Intéressant!

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Il y a 8 heures, Boz a dit :

Youtube m'a dit de regarder ça alors j'ai obéi et c'était super !

 

 

A la fin, on apprend que pour se supplémenter en magnésium il se prend des bains au sel de magnésium et que ça passe par la peau ! Quelqu'un avait entendu parler de ça ?

 

Right?

:lol:

 

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      Mirror, Mirror on the Wall, 2014 Update: How the U.S. Health Care System Compares Internationally
       
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      La NHS, 5eme plus gros employeur au monde (d'apres la BBC).
       
      Amusant d'ailleurs de voir que le systeme francais est en queue de peloton:
       

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