Santé & nutrition, que manger ?

[Nick de Cusa]

4 hours ago, poney said:

 

Parce que a ce moment tu tournes aux glucides et plus aux lipides ? Et une fois les réserves de glycogène terminée, et bien, es ist fertig.

 

Moi j'avais le même problème. En endurance très bien. En séance cardio, je trouvais pas le low-carb particularlierement intéressant. Les sportifs pro ceto adaptés, type cyclistes, consomment d'ailleurs beaucoup de glucides pour ces moments là (mais ils en crament tellement qu'ils restent en cetose). 

c'est ce que dit Zach Bitter 10% de glucides en moyenne a long terme mais bien plus quand arrive la course ou la tentative de record.

 

Je connais un type de 64 ans qui court un semi marathon par jour en climat tropical (et croyez moi c'est horrible), et il partage ses photos de bouffe apres et c'est toujours des nouilles, je ne sais pas combien de nouilles vs du reste il mange dans le bol (on ne finit pas forcement, la bas). A voir son corps a son age, je suis convaincu qu'il est fat adapted et qu'il brule son gras simplement par la quantite d'effort.

 

Un type anonyme, un sacre crack 

[poney]

Courir en climat tropical, je connais et sans aller au semi marathon, 6 ou 7 km sont déjà un enfer.
Se déplacer de toute façon est déjà difficile.

 

a l'époque où je lisais eatfat2befit, UG expliquait que je ne sais plus quel cycliste pro prenait 100 a 150gr de glucides par jour de course sous forme de riz + des gels et boissons sucrées, tout en étant fat adapted et cétogène et où chaque gramme est pesé, mesuré et mangé à un moment précisément calculé. Mais bon une étape du tour c'est 5000kcal, même protégé dans le peloton, et le double en montagne. 

 

Au doigt mouillé j'ai le sentiment qu'on peut faire un marathon à l'eau si on accepte de tourner à 50/60% de sa VMA max et ne viser aucun résultat, bref terminer en trottinant (sachant que certains trottinent à 16 km/h) mais si on veut pousser un peu, faudra un moment ou l'autre des glucides. Par exemple moi j'ai essayé les entrainement de boxe ou de hockey à jeun et en cétose ; tenir n'est pas impossible mais difficile, il faut accepter de lacher prise et de ne pas pouvoir etre a son top. Etre a fond et sur toutes les balles/tous les crochets par contre non, à jeune et en cétose c'est impossible. Quand ton coeur bat à 180/200bpm durant 45 à 60min, à un moment ça passe plus.

Enfin moi j'y arrivais pas mais je suis un sportif du dimanche ; peut-etre les pro sur-entrainés et surveillés étroitement, encore qu'il me semble, si j'ai bonne mémoire, que les sportifs US en NBA ou ailleurs qui ont tenté l'expérience prenaient des glucides lors des matchs.

[RaHaN]

il y a 8 minutes, Nick de Cusa a dit :

c'est ce que dit Zach Bitter 10% de glucides en moyenne a long terme mais bien plus quand arrive la course ou la tentative de record.

Il y avait ses plans d'entraînement avec ses macros en fonction qui traînaient sur le Web fut un temps, je suis incapable de remettre la main dessus. 

[Cheville]

à l’instant, RaHaN a dit :

Il y avait ses plans d'entraînement avec ses macros en fonction qui traînaient sur le Web fut un temps, je suis incapable de remettre la main dessus. 

Beaucoup font des recharges glucidiques à J-3 des courses. Ils vident les stocks la semaine précédente, puis se gavent de carb, a priori ils parlent de 25% de glycogène stockée en plus. Je sais pas si si il y a des vrais recherches la dessus. Pas sur qu'il y ait tant que ça de low carber strict sur les compétitions. Ils jouent sur les filières en s’entraînant à jeun et essaye le plus possible d'avoir une bonne vitesse de base tout en restant en endurance fondamental ce qui devraient leurs permettre de rester en mode "lipides" et de préserver leurs stocks de glycogènes. Mais il y a t il des preuves concrètes de tout ça?

 

@Plouf

 

R

[Nick de Cusa]

Tim Noakes en est fameusement revenu. Il etait ultra runner lui meme. Et, a sa grande surprise, diabetique 

[Nick de Cusa]

Sur les athletes du plus haut niveau il y a un autre aspect a ne pas perdre de vue : ils ne souhaitent pas necessairement que ca se sache, ce qu'ils font 

 

(Payet devrait parler a un nutritioniste qui comprend comment optimiser les glucides, ceci dit. C'est un gros gachis, qu'il ne le fait pas)

[Nick de Cusa]

extraordinaires. Les enfants peuvent leur dire merci. Et les parents laissent faire 

 

 

[Nick de Cusa]

L'empilement d'erreurs

 

[Nick de Cusa]

pour abonder dans le sens de l'erreur du modele exces de glucose -> exces d'insuline -> prise de poids, un commentaire de Jeff Cyr (sous le partage de cet articles :  https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.STR.30.2.328)

Quote

Not to be rude, but, yes, you are missing a lot actually. Leptin actually regulates your insulin by lowering the secretion of glucagon via the central nervous system/vagus nerve/pancreas/liver..Leptin(proper leptin signaling) regulates your blood glucose via the same mechanisms..Leptin protects one from T2D by increasing fatty acid oxidation, increasing the rate of glucose uptake..Leptin controls the production and secretion of very powerful inflammatory cytokines, TNF-alpha and interleukin-6..Leptin controls your appetite in the appetite control centers in the brain..I will post a few links for you(

Peter

) may like to sift through these...

1-"In this review we discuss the mechanisms for the pleotropic effects of leptin replacement therapy to reverse liver and muscle insulin resistance in lipodystrophic individuals, as well as insulin-independent effects of leptin replacement therapy to suppress white adipose tissue lipolysis, hepatic gluconeogenesis and fasting hyperglycaemia in rodent models of poorly controlled diabetes. On the basis of these studies we conclude with a view of the potential therapeutic applications of leptin replacement therapy in humans."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26961503/

2-"Leptin, an adipokine that is implicated in the control of food intake via appetite suppression, may also stimulate oxidative stress, inflammation, thrombosis, arterial stiffness, angiogenesis and atherogenesis. These leptin-induced effects may predispose to the development of cardiovascular diseases. In the present review we discuss the evidence linking leptin levels with the presence, severity and/or prognosis of both coronary artery disease and non-cardiac vascular diseases such as stroke, carotid artery disease, peripheral artery disease (PAD) and abdominal aortic aneurysms (AAA) as well as with chronic kidney disease (CKD) and type 2 diabetes mellitus (T2DM)."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6289384/...

3-"Since the discovery of leptin, it has been expected the therapeutic potential for obesity and diabetes. Leptin is known as a key appetite-regulating hormone, which effects on appetite, energy expenditure, behavior, and glucose metabolism. Much evidence suggests that insulin and leptin act in the brain as adiposity negative feedback signals (Morton and Schwartz, 2011). Indeed, recent studies revealed that leptin has the effect to normalize hyperglycemia and hyperinsulinemia and to increase insulin sensitivity. (Kamohara et al., 1997).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619125/

4-"POMC neurons express anorexigenic (appetite-suppressing) neuropeptides including POMC and cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) [86, 87]. Leptin acts via LEPRb to stimulate the synthesis of POMC that generates α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) [88–90]. α-MSH reduces body weight by binding to and activating melanocortin-3 receptor (MC3R) and melanocortin-4 receptor (MC4R) [3, 91, 92]. MC4R knockout mice develop leptin resistance and obesity, and MC3R null mice also exhibit the obesity phenotypes, but to a lesser degree [92–94]. Importantly, many genetic variants of the POMC and MC4R genes have been identified to be associated with human obesity [95–97]. These observations indicate that the central melanocortin system is required for leptin to promote weight loss."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4069066/

5-"Leptin plays an important function in the control of food intake, energy expenditure, metabolism, and body weight (Fruhbeck 2006). It has been also demonstrated that this hormone has a key role in the regulation of glucose homeostasis acting through both central and peripheral mechanisms. Actually, animal models with defects in leptin or in leptin receptors such as ob/ob and db/db mice respectively develop insulin resistance, hyperinsulinemia, and impaired glucose homeostasis (Genuth et al. 1971, Dubuc 1976). Leptin administration to ob/ob mice reduces plasma glucose levels, an effect that is in part independent of any reduction in body weight "

https://jme.bioscientifica.com/view/journals/jme/49/1/R9.xml

6-"Leptin exerts a plethora of metabolic effects on various tissues including suppressing production of glucagon and corticosterone, increasing glucose uptake, and inhibiting hepatic glucose output. A more in-depth understanding of the mechanisms of the glucose-lowering actions of leptin may reveal new strategies to treat metabolic disorders."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28951828/

I have plenty more good reference papers if needed

 

[Mathieu_D]

Dites j'essaie de trouver la définition de "processed meat" dans différentes publi c'est tout sauf clair.

 

C'est la charcut' ? Le plat cuisiné y compris la sauce et l'accompagnement éventuel ? 

[Nick de Cusa]

Plutot charcut' 

[RaHaN]

il y a une heure, Mathieu_D a dit :

processed meat

Dans les études :

 

[Lancelot]

Qu'est-ce que vous avez encore contre la charcuterie ?

[Mathieu_D]

1 minute ago, RaHaN said:

Dans les études :

Tu as souvent la distinction raw meat/processed meat.

 

Mais souvent ce n'est pas défini ce que c'est "processed", j'ai parfois l'impression qu'un hamburger-frites en est. (Et je suppose qu'on est tous d'accord ici pour dire que ce serait très con.)

[RaHaN]

il y a 37 minutes, Mathieu_D a dit :

Tu as souvent la distinction raw meat/processed meat.

 

Mais souvent ce n'est pas défini ce que c'est "processed", j'ai parfois l'impression qu'un hamburger-frites en est. (Et je suppose qu'on est tous d'accord ici pour dire que ce serait très con.)

C'est un vrai bordel, et un vrai problème. (Comme la définition d'un "low-carb", est-ce que ça doit être low dès que c'est en dessous des recommandations ?) 

 

Le pire, c'est les meta, ca te mélange tout. Burger, hotdog, saucisson, même combat. Et ce n'est pas qu'une impression. 

 

 

En passant, un classique mais toujours utile sur la viande :

 

 

 

[Nick de Cusa]

meme 

https://www.linkedin.com/feed/update/urn:li:activity:6763345660210245633/

[Nick de Cusa]

Plus de moyens ? 

 

https://samiinkinen.medium.com/10-years-2-trillion-no-improvement-in-t2d-outcomes-what-5b63ec4537dc

[RaHaN]

 

Ce que nous savons, c'est que les troubles bipolaires sont caractérisés par les déséquilibres à différents niveaux de neuro-transmetteurs (Gluta, GABA, NorepiN, SerotoN, DopaM).

 

La recherche explore pour trouver une cause fondamentale à tous ces déséquilibres.
=> L'une des pistes serait un dysfonctionnement mitochondriale.

 

Ce que l'on observe chez les patients bipolaires :
- lactate élevé (produit d'une glycolyse) ;  conséquences d'une phosphorylation oxydative accrue ;
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29726068/

 

- baisse du taux de phosphocréatine  - marqueur classique d'un dysfonctionnement mitochondriale ;
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8071475/

- observations de certains biomarqueurs du liquide cérébrospinal ;
Ex : Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer (MA) a été nettement amélioré depuis quelques années par la découverte et l’utilisation des biomarqueurs du liquide cérébrospinal (LCS) et les marqueurs d’imagerie. Les marqueurs classiques du LCS sont maintenant bien reconnus avec une baisse des concentrations du peptide amyloïde Aβ1-42 et une augmentation des protéines tau et tau phosphorylée. https://www.academie-medecine.fr/biomarqueurs-du-liquide-cerebrospinal-dans-la-maladie-dalzheimer/
Ici :  plusieurs métabolites de la glycolyse et du cycle de Kreb s'accumulent ;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5306135/

- Polymorphismes génétiques (altérations) 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11223103/

 

Lorsque la mitochondrie se trouve en incapacité de produire de l'énergie par une voie principale, elle s'adapte en trouvant une autre manière de produire de l'énergie.

Et cette adaptation requiert l'utilisation de glutamine, précurseur du GABA. Et si il y a augmentation de l'utilisation de la glutamine pour autre chose, il y a donc diminution de la production de GABA.
Ce mécanisme compensatoire entraine par ailleurs une cascade de réactions, dont les marqueurs se retrouvent dans les différentes études en lien avec les troubles bipolaires.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27676126/

 

 

La cause de ce dysfonctionnement mitochondriale ?

=> hypothèse d'un dysfonctionnement métabolique.

 

Chez les personnes présentant des troubles bipolaires,
- 50% ont un métabolisme altéré (haute prévalence de résistance à l'insuline, DT2, etc..)
- 2-3X plus de risque de diabète (prévalence 9.9% VS 3.4% en général)
- 1.5% risque d'hospitalisation pour troubles bipolaires chez les diabétiques.
- IR entraîne une maladie plus grave chez les bipolaires, également un volume hippocampique et cortical plus petit.

 

La vidéo présente un lien entre l'action de l'insuline et le dysfonctionnement mitochondrial. Mes connaissances en bioch sont très vagues, donc je ne risque pas de vous faire un fabuleux résumé. Toujours est-il que l'on peut noter que lorsque l'insuline agit sur la cellule, elle produit toutes une cascade d'activations enzymatiques , dont :

Pi3k > AKT > GSK3 > > HIF-1 (warburg effect)> PDHC (pour complexe pyruvate déshydrogénase).

 

Et ce complexe (PDHC) joue un rôle fondamental sur le choix du mécanisme primaire de production d'énergie par la mitochondrie dont il a été évoqué plus tôt. Il y a donc un lien entre l'insuline, les complexes de signalisation de l'insuline, et la fonction de mécanisme compensatoire retrouvée dans les mitochondries. L'idée serait que la suractivation de l'insuline (que l'on retrouve dans le mécanisme d'insulinorésistance) pourrait alors nous faire attendre à une suppression chronique de ce complexe PDH.

Par ailleurs, certains auront déjà observé que dans la cascade d'activations enzymatiques, il y a GSK3.

Et l'action du lithium (qui est la molécule principalement utilisée pour traiter les troubles bipolaires) est l'inhibition du ...GSK3.

 

 

[Nick de Cusa]

Bipolaire 1 ou 2 ? Ou les deux ? 

[RaHaN]

Il reste sur le trouble bipolaire en général. Parfois certaines études renvoient à un type en particulier, mais ça reste très spécifique.

 

Voir ici par exemple, sur du cases control : The ketogenic diet for type II bipolar disorder

Mais sur les différences cliniques entre les différents types de bipolarité, rien n'est précisé.

[Nick de Cusa]

merci

 

Ah oui, je l'ai deja le Phelps

[Nick de Cusa]

attention, la peur exageree de la Covid pourrait avoir des effets authentiquement catastrophiques 

 

 

[Nick de Cusa]

La sensibilite du cerveau a l'insuline et ses associations 

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32296068/

[Nick de Cusa]

Par petits pas, on avance

 

[Nick de Cusa]

Perspective historique, de quoi mourait-on il y a un demi millenaire ?

 

https://www.facebook.com/photo?fbid=3564157183713776&set=gm.1594902000714913

[RaHaN]

A Short-Term Ketogenic Diet Impairs Markers of Bone Health in Response to Exercise

 

Citation

Despite recent interest in the potential benefits of LCHF diets on endurance performance or metabolic adaptation, the long-term health effects of this dietary intervention are largely unknown. We are the first to show that a 3.5-week ketogenic LCHF diet in elite endurance athletes has negative effects on the markers of bone modeling/remodeling at rest and during a prolonged high intensity exercise session. We also show only partial recovery of these adaptations with acute restoration of CHO availability.

 

[Mister_Bretzel]

20 hours ago, RaHaN said:

 

Fake news. "prolonged high intensity exercise ". Un effort est à haute intensité, ou prolongé, mais pas les 2. Ne laissez pas le sport aux scientifiques, ils font n'importe quoi avec ?

 

[Nick de Cusa]

Par ailleurs j'en suis a 8 ans et mes os vont bien. Enfin, peut-etre qu'ils etaient en danger au milieu de la 4eme semaine, qui sait ?

 

~~

 

Plus serieusement. 

 

Ca commence doucement a prendre une tournure sinistre 

 

[Nick de Cusa]

Avais-tu deja poste ceci @Boz ? L'acide linoleique inhiberait la thermogenese. Et le role des graisses saturees, de l'enzyme CPT-1, de la proteine SCD1

 

https://fireinabottle.net/the-body-fat-saturation-of-starch-eaters-linoleic-acid-dysregulates-scd1/

[Nick de Cusa]

Comment et pourquoi le low carb a cesse d'etre le traitement contre le diabete