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Coronavirus : publications scientifiques, cartes, statistiques, essais cliniques etc.


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15 hours ago, 10 tweets, 4 min read
 
1/n #Covid19 La majorité de la population aurait déjà été infectée par le SARS-CoV-2 en UK (et en France) d'après une nouvelle modélisation dirigée par un prof d'épidémio théorique d'Oxford via @françois_ripoll
 
2/n La nouvelle a été publiée dans le Financial Times et plusieurs journaux britanniques ft.com/content/5ff646… Le professeur qui a dirigé cette étude Sunetra Gupta n'est pas une débutante ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=s…
 
3/n A la différence de la modélisation de l'imperial college of London(Ferguson) prédisant un demi million de morts en UK elle a adopté une approche différente pour cette modélisation
 
 
4/n Son équipe s'est basée sur le modèle cynétique des épidémies en 3 phases et a postulé que la proportion des personnes vulnérables à l'infection (susceptible d'être hospitalisé en réa et de décéder) était faible.
 
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5/n Elle a fait plusieurs hypotèses avec des R0, tels qu'ils ont été évalués de 2,25 à 2,75 et une proportion de personnes vulnérables allant de 1 pour 1000 à 1%.
 
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6/n Selon le modèle de la cinétique des épidémies elle considère alors que, lorsque le premier décès survient ou est remarqué le virus circule alors depuis plus d'un mois dans la population(de 38 à 45 jours) selon les hypothèses posées.
 
7/n Dans ce cas, en appliquant son modèle aux données italiennes et britanniques elle estime qu'entre 36 et 80% de la population aurait déjà été infectée avant que toute mesure soit prise, donc ne serait plus susceptible.
 
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8/n Voici un schéma montrant l'évolution de la part de la population susceptible selon les différentes hypothèses.
 
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9/n Pour vérifier son hypothèse et la pertinence de son modèle elle souhaite démarrer très rapidement des études sérologiques en population générale
 
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10/n Cela signifierait que cette alerte mondiale repose sur des anticipations fausses et une volonté insuffisante d'étayer les décisions sur la connaissance objective de l'épidémie.

 

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Popular Paternalism: Has a Pandemic turned people towards authoritarianism?

 

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An interesting aspect of the current pandemic is that authoritarian solutions, typified by complete lockdowns of citizens’ movementsseem increasingly popular. Even in England, where self-determination is given high importance and police powers are relatively limited, there seems strong support for “lockdown” policies. In unusual situations should governments put more effort into soliciting public opinion in their decisions, rather than relying upon attitudinal assumptions derived from more normal times.

 

What are the odds of a severe pandemic occurring in exactly a hundred years’ time? For the last four centuries there seems to have been a strange consistency: Starting with the Great Plague of Marseille in 1720, the Asian Cholera outbreak in 1820, the unrelenting Spanish flu in 1920 and now the Novel Coronavirus (Covid-19) in 2020. In the first quarter of 2020 COVID-19 has wrought havoc on global society. At the time of writing total deaths were approaching 15,000 and continuing to spread and increase. By mid-March it was clear that the UK was on a similar track to most other countries, with deaths rising rapidly.

 

Countries have deployed a range of national and local control measures for the COVID-19 pandemic. The aggressiveness of these measures has differed quite starkly; notably the United Kingdom, which adopted a phased plan of  Contain-Delay- Research – Mitigate’ in an attempt to ‘flatten the curve’ of cases; intended to minimise fatalities and protect its National Health Service from excess demand. The UK government has famously included behavioural experts in its scientific advisory work, and this has had a clear influence on tactics; for instance, the government has often urged residents to ‘delay’ the spread by making norms like handwashing and social distancing more salient through public campaigns. Although the United Kingdom has said that it does not rule out the use of more authoritarian measures; such measures are being deployed later in the disease trajectory than in many other countries. The government made clear that not only was it concerned that there were epidemiological risks from suppression measures made “too soon”, but also that it believed that UK culture warranted an approach that was distinctly liberal rather than authoritarian. On 18th March the UK Prime Minister said:

 

“We live in a land of liberty, it’s one of the great features of our lives that we don’t tend to impose those sorts of restrictions on people in this country, but I have to tell you we will rule nothing out”

 

Thus, while reached rapidly for paternalism, the United Kingdom has stuck with more liberal measures particularly appealing to individual responsibility. Its approach has drawn widespread criticism, from other countries and organisation, and manybehavioural scientists arguing that the government appeared to have given too much consideration to the unproven concept of “behavioural fatigue” from an extended period of lockdown, as suggested by government adviser David Halpern. But is the open society approach justifiable in the eyes of citizens?

 

Studies in the past have shown that citizens tend to prefer smallernudges with lower cognitive costs over bigger shoves or pusheswith greater impacts on individual freedom. While nudges are known to work better in the dark (Bovens, 2009), agents seem to approve of their application even when made aware of them (Loewenstein et al., 2015). Moreover, an agent’s preference for a nudge seems to crowd out a tax when given the option to choose between them in a policy bundle (Hagmann et al., 2019). Considering such compelling evidence of agents’ overarching support for liberty-preserving nudges, would it be incorrect to anticipate that the United Kingdom rightfully adopted the most appropriate approach within its national context or general resistance to state paternalism?

 

Public perception seems to differ from these commonly held notions in the exceptional circumstances of the Coronaviruspandemic. In a February 2020 survey of 1600 UK respondents almost 50 percent of the respondents endorsed bans on travel from affected countries, and 40 percent favoured cancellation of large events. In another survey conducted 19th March 2020 of almost 4000 respondents, 64 percent of the respondents supported placing London under a lockdown, in which people could only leave their home to go to work or get essential supplies.  This included 57% support amongst Londoners). Amongst those supporting a full lockdown, there appears to be very little heterogeneity: around 60 percent of respondents each in London, North/South England Wales and Scotland voted in favour of this. Furthermore, those favouring a lockdown also included a similar percentage of respondents by gender, age, political affiliations and social status.

 

In a similar vein, 67 percent of these respondents also judged the government’s call to shut down schools last Friday as the ‘right decision’. Nearly half of the respondents in a related March 16th survey felt the government’s advice on measures against Covid-19 has been unclear so far. However, more recently, the government is considering stronger even stronger measures to enforce travel restrictions as ‘selfish’ citizens fail to abide by its ‘social distancing’ persuasions. This comes at a time when tube drivers have expressed anger over the government’s inability to restrict commuters from availing underground services. Interestingly, not many days back, about half of the respondents in a March 17th survey had reported ‘going out as normal’ during the spread of Covid-19. However, considering the need of hour, as of Monday (23rd March), the UK government did introduce much stronger “lockdown” measures and police powers, to ensure that ‘selfish’ citizens follow the ‘social distancing’ guidance. These emergency measures included fines for violators and policy powers to break up any gatherings of more than two people.

 

It is, of course, possible that media and social media coverage is swaying preferences, and survey responses may not reflect a true shift in favour of authoritarian policies over libertarian approaches to the current crisis. It might be too early to present any meaningful empirical evidence to validate or disprove this hypothesis, but the preferences revealed in recent surveys do raise issues that warrant further research; for if public perceptions reverse when faced with a global crisis that overwhelms citizens’ individual actions, andpaternalistic measures are then deemed better over liberty-preserving interventions, then the adoption of non-regulatory policy measures may undermine the goal of saving lives and protecting the NHS if it is widely felt that the government is “not doing enough”. Concern to protect citizens’ autonomy may be misplaced.

 

Does this then warrant a more conscious consideration of the citizens’ role in public policy appraisals? Or, should the government simply ignore such temporal public musings to avoid being led into policy approaches that conflict with longstanding norms?  Hopefully, when all of this is done, a critical enquiry of the UK and other government responses in tackling Covid-19 will yield meaningful answers to these questions.

 

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Elle est un peu gonflée de mettre cet échec sur le dos du marché (qui a les mains liées)... m'enfin l'article soulève quand-même un problème :

 

Antibiotic resistance: the hidden threat lurking behind Covid-19

 

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The ongoing Covid-19 pandemic highlights the critical need for rapid development of vaccines and antiviral treatments to reduce the number of hospitalizations and deaths caused by this dangerous new coronavirus, SARS-CoV-2. The biopharmaceutical industry has quickly responded and at least 80 candidates are already in development. With good luck, we will eventually have some of the tools we need to fight this new global threat.

 

But there is an even larger threat lurking behind the current outbreak, one that is already killing hundreds of thousands of people around the world and that will complicate the care of many Covid-19 patients. It is the hidden threat from antibiotic resistance — bacteria that are not killed by standard antibiotics. Unfortunately, the pipeline of drugs to manage these deadly infections is nearly dry.

 

Although antibiotic resistance haven’t gotten our attention in the same way that SARS-CoV-2 has, antibiotic-resistant bacteria present a growing global menace. In the U.S. alone, we see 2.8 million antibiotic-resistant infections each year and more than 35,000 deaths, though experts fear that the real number is much higher. The so-called superbugs that cause these infections thrive in hospitals and medical facilities, putting all patients — whether they’re getting care for a minor illness or major surgery — at risk.

 

The patients at greatest risk from superbugs are the ones who are already more vulnerable to illness from viral lung infections like influenza, severe acute respiratory syndrome (SARS), and Covid-19. The 2009 H1N1 influenza pandemic, for example, claimed nearly 300,000 lives around the world. Many of those deaths — between 29% and 55% — were actually caused by secondary bacterial pneumonia, according to the Centers for Disease Control and Prevention. It’s a one-two punch: A virus can weaken the body, making it easier for complex, hard-to-treat bacteria to take hold.

 

The new coronavirus is no exception. Already, some studies have found that 1 in 7 patients hospitalized with Covid-19 has acquired a dangerous secondary bacterial infection, and 50% of patients who have died had such infections. The challenge of antibiotic resistance could become an enormous force of additional sickness and death across our health system as the toll of coronavirus pneumonia stretches critical care units beyond their capacity.

 

Seventeen years ago, when I was leading the CDC, we worried about antibiotic resistance complicating the care of SARS patients. We knew then that America’s arsenal of antibiotics was not sufficient to guarantee we could manage a large outbreak of drug-resistant bacteria. Since then, these bacteria have only become more widespread, more deadly, and far more difficult to treat, yet our stable of antibiotics to manage them has barely increased. In fact, the gap between the superbug threats we face and the antibiotics we have to combat them is rapidly growing wider.

 

We can’t predict when or where the next pandemic-triggering virus will emerge, but we can predict that secondary bacterial infections will follow. To fight these superbugs, we desperately need new antibiotics. An important question policymakers should be asking themselves is this: Why don’t we have powerful antibiotics on hand when we need them the most?

 

In a perfect world, we would always have new antibiotics to fight emerging antibiotic-resistant infections, ready to use when a crisis like the Covid-19 pandemic strikes. But developing new antibiotics takes time and can cost more than $1 billion and that investment cannot be recovered by wide use of new antibiotics because they must be used as sparingly as possible to preserve their effectiveness for as long as possible.

 

Current hospital reimbursement systems generally discourage use of new antibiotics, even when patients clearly need them, because they are more expensive than older antibiotics. Understandably, hospitals that are already challenged to cover the rising costs of care find it hard to justify the inclusion of more expensive drugs on their formularies.

 

As a result of this unique market dynamic — low reimbursement and low-volume use — many of our country’s most promising antibiotic developers have gone out of business or suffered severe financial losses, including three biotechnology companies within the last year.

 

This market failure must be corrected as if lives depend on it because they do — as we may soon see as cases of Covid-19 increase. Reimbursement reform will both improve appropriate access to novel antibiotics and encourage private investment in the pipeline. While other proposals have been discussed, including stockpiling and further grant funding for research, these measures do not address the underlying issues.

 

Recognizing this need is critical, Sens. Bob Casey (D-Pa.) and Bill Cassidy (R-La.) and Reps. Danny Davis (D-Ill.) and Kenny Marchant (R-Texas) have introduced the Developing an Innovative Strategy for Antimicrobial Resistant Microorganisms (DISARM) Act, a bipartisan bill that would reform Medicare reimbursement to make it easier for hospitals to use the antibiotic that is most appropriate for a patient. Right now, there’s a strict cap on how much hospitals are reimbursed by Medicare for inpatient services, which deters use of new targeted antibiotics that might be the best course of therapy for patients with superbug infections.

 

Passing the DISARM Act is a first step we can take to help ensure that hospitals are not financially penalized when providing patients the lifesaving antibiotics they need. This is good for patients and will, in turn, sustain the confidence investors need to support companies developing new antibiotics. Policymakers must also create incentives, like market entry rewards and other “pull” mechanisms, that clearly signal to biopharmaceutical companies that the antibiotic pipeline merits ongoing research and development investment.

 

As we come together to fight today’s Covid-19 crisis, we must also look ahead to the next one. We cannot be short-sighted, and we cannot be complacent, especially about antibiotic resistance. We must put measures in place to ensure that we have the antibiotics we need — today and in the future. The time to act is now.

 

Julie L. Gerberding, M.D., is chief patient officer and executive vice president for strategic communications, global public policy, and population health at Merck. She was director of the CDC from 2002 to 2009.

 

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What the structure of the coronavirus can tell us

 

Citation

Researchers hope that a new visualization of the architecture of SARS-CoV-2 will show them how to defeat it.

 

Like any virus, the novel coronavirus is a germ that tries to burrow into a cell and turn it into a virus-replicating factory. If it succeeds, it can produce an infection — in this case, a respiratory disease. The type of cells a virus targets and how it enters them depend on how the virus is built.

 

This virus gets its family name from a telltale series of spikes — tens or even hundreds of them — that circle its bloblike core like a crown, or corona. Virologists know from studying its close cousins, viruses that cause SARS and MERS, that the spikes interact with receptors on cells like keys in locks, enabling the virus to enter.

 

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Very recent innovations in imaging techniques enabled researchers to peer so closely at the novel virus’s spikes that they created a model of one, right down to the atoms, and are beginning to reveal its secrets.

 

It has a clever disguise.

 

Sugars dot the outside of the spike, just like sugars dot the outside of regular human cells, said David Veesler, a structural virologist at the University of Washington who led a team that visualized the SARS-CoV-2 spike and published a March 19 paper on its architecture.

 

This carbohydrate camouflage makes the virus more difficult for the human immune system to recognize.

It seems to attach by opening and closing.

 

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It seems to attach by opening and closing.

 

Each spike is made of three identical proteins twisted together, Veesler said.

 

His team captured images of the ends of these proteins opening in the spike’s cap-like apex before and during the attempt to bind to a receptor. Studies on SARS- and MERS-causing viruses indicate that all three proteins in a spike have to open for it to gain access to a cell.

 

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Experts say a vaccine is at least a year away, but they’re coming up with strategies now.

 

One may be able to trigger antibodies that strike areas of the protein that are exposed when it opens, said virologist Vineet Menachery, who specializes in the study of coronaviruses at the University of Texas Medical Branch in Galveston.

 

The holy grail of vaccines, Veesler said, would trigger antibodies that attack a spike’s stem, which is so similar to other coronaviruses that a single vaccine might protect against several strains instead of just one.

 

One treatment avenue may be to block receptors so the spikes have nowhere to attach.

 

Perhaps a concert of strategies could work together against these tiny invaders, each 1,000 times smaller than the cells they infect. After all, the natural human immune response plays defense in many ways at once.

 

While we wait for a vaccine, we have ways to defeat it.

 

Soap — bar soap, liquid soap, laundry detergent and such — is virus kryptonite, which is why the message “Wash your hands!” is everywhere. But Menachery said heat and ultraviolet light are two other ways to neutralize a coronavirus, and each of these methods works in a different way.

 

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After about 20 seconds of contact, soap breaks apart the fragile, fatty membrane that holds the virus together. Disinfecting agents with at least 60 percent alcohol puncture and destroy the virus in a similar way.

 

Extreme heat — near boiling — causes the proteins in the spikes to unravel and lose their shape, deactivating them. (A human fever is not hot enough to do this; it’s unclear what effect warm summer weather will have.)

 

And ultraviolet light has been used as a disinfectant for a century in hospitals and water supplies. It shatters the genetic material inside viruses, bacteria and other microbes. However, it doesn’t always work uniformly, Menachery said, and disinfecting UV light can’t be used with people around because it damages human cells.

 

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1 hour ago, Rübezahl said:

Les masques, ça ne sert à rien.

Comme tout le reste d'ailleurs.

Les masques, ça ne sert à rien

 

9 minutes ago, Boz said:

Cofacteurs ?


selon moi en effet un graphe doit aider à la formulation de la question, mais est rarement une réponse suffisante.

 

d’un autre côté, beaucoup d ne s’en privent pas pour reclamer PLUS D’ETAT au lieu de « MIEUX D’ETAT. »

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Les estimations statistiques de l'ampleur de la mortalité arrivent

https://www.santepubliquefrance.fr/maladies-et-traumatismes/maladies-et-infections-respiratoires/infection-a-coronavirus/documents/bulletin-national/covid-19-point-epidemiologique-du-24-mars-2020

 

Mortalité toutes causes
L’analyse de la mortalité toutes causes confondues s’appuie sur les données d’état-civil d’environ 3000 
communes françaises, enregistrant 77% de la mortalité nationale. Elles ne permettent pas de disposer des 
causes médicales de décès. En semaine 11 (du 9 au 15 mars 2020), la mortalité toutes causes confondues au 
niveau national reste comparable à la mortalité attendue à cette période (Figure 12a). 
Cette observation masque des disparités locales. Ainsi, une hausse marquée de la mortalité toutes causes 
confondues est observée sur cette semaine (S11) dans les départements du Haut-Rhin (Figure 12b) (estimation 
d’un excès de +75% par rapport à la mortalité attendue, données provisoires), de l’Oise (+40%), des Vosges 
(+35%) et des Alpes-de-Haute-Provence (+65%). Les hausses de mortalité dans ces quatre départements 
concernent essentiellement les personnes de 65 ans ou plus. 
Du fait des délais habituels de transmission des décès par les bureaux d’état-civil, les données sont encore 
incomplètes et seront consolidées dans les prochaines semaines. Les estimations d’excès de mortalité observées 
sont donc des valeurs minimales ayant vocation à augmenter dans les semaines à venir. 
La hausse de la mortalité observée dans ces départements est probablement liée à l’épidémie de COVID-19, 
sans qu’il soit possible d’en estimer la part attribuable à cette date.

 

 

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Why the Coronavirus Has Been So Successful (The Atlantic)

 

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We’ve known about SARS-CoV-2 for only three months, but scientists can make some educated guesses about where it came from and why it’s behaving in such an extreme way.

 

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Révélation

One of the few mercies during this crisis is that, by their nature, individual coronaviruses are easily destroyed. Each virus particle consists of a small set of genes, enclosed by a sphere of fatty lipid molecules, and because lipid shells are easily torn apart by soap, 20 seconds of thorough hand-washing can take one down. Lipid shells are also vulnerable to the elements; a recent study shows that the new coronavirus, SARS-CoV-2, survives for no more than a day on cardboard, and about two to three days on steel and plastic. These viruses don’t endure in the world. They need bodies.

 

But much about coronaviruses is still unclear. Susan Weiss, of the University of Pennsylvania, has been studying them for about 40 years. She says that in the early days, only a few dozen scientists shared her interest—and those numbers swelled only slightly after the SARS epidemic of 2002. “Until then people looked at us as a backward field with not a lot of importance to human health,” she says. But with the emergence of SARS-CoV-2—the cause of the COVID-19 disease—no one is likely to repeat that mistake again.

 

To be clear, SARS-CoV-2 is not the flu. It causes a disease with different symptoms, spreads and kills more readily, and belongs to a completely different family of viruses. This family, the coronaviruses, includes just six other members that infect humans. Four of them—OC43, HKU1, NL63, and 229E—have been gently annoying humans for more than a century, causing a third of common colds. The other two—MERS and SARS (or “SARS-classic,” as some virologists have started calling it)—both cause far more severe disease. Why was this seventh coronavirus the one to go pandemic? Suddenly, what we do know about coronaviruses becomes a matter of international concern.

 

The structure of the virus provides some clues about its success. In shape, it’s essentially a spiky ball. Those spikes recognize and stick to a protein called ACE2, which is found on the surface of our cells: This is the first step to an infection. The exact contours of SARS-CoV-2’s spikes allow it to stick far more strongly to ACE2 than SARS-classic did, and “it’s likely that this is really crucial for person-to-person transmission,” says Angela Rasmussen of Columbia University. In general terms, the tighter the bond, the less virus required to start an infection.

 

There’s another important feature. Coronavirus spikes consist of two connected halves, and the spike activates when those halves are separated; only then can the virus enter a host cell. In SARS-classic, this separation happens with some difficulty. But in SARS-CoV-2, the bridge that connects the two halves can be easily cut by an enzyme called furin, which is made by human cells and—crucially—is found across many tissues. “This is probably important for some of the really unusual things we see in this virus,” says Kristian Andersen of Scripps Research Translational Institute.

 

For example, most respiratory viruses tend to infect either the upper or lower airways. In general, an upper-respiratory infection spreads more easily, but tends to be milder, while a lower-respiratory infection is harder to transmit, but is more severe. SARS-CoV-2 seems to infect both upper and lower airways, perhaps because it can exploit the ubiquitous furin. This double whammy could also conceivably explain why the virus can spread between people before symptoms show up—a trait that has made it so difficult to control. Perhaps it transmits while still confined to the upper airways, before making its way deeper and causing severe symptoms. All of this is plausible but totally hypothetical; the virus was only discovered in January, and most of its biology is still a mystery.

 

The new virus certainly seems to be effective at infecting humans, despite its animal origins. The closest wild relative of SARS-CoV-2 is found in bats, which suggests it originated in a bat, then jumped to humans either directly or through another species. (Another coronavirus found in wild pangolins also resembles SARS-CoV-2, but only in the small part of the spike that recognizes ACE2; the two viruses are otherwise dissimilar, and pangolins are unlikely to be the original reservoir of the new virus.) When SARS-classic first made this leap, a brief period of mutation was necessary for it to recognize ACE2 well. But SARS-CoV-2 could do that from day one. “It had already found its best way of being a [human] virus,” says Matthew Frieman of the University of Maryland School of Medicine.

 

This uncanny fit will doubtlessly encourage conspiracy theorists: What are the odds that a random bat virus had exactly the right combination of traits to effectively infect human cells from the get-go, and then jump into an unsuspecting person? “Very low,” Andersen says, “but there are millions or billions of these viruses out there. These viruses are so prevalent that things that are really unlikely to happen sometimes do.”

 

Since the start of the pandemic, the virus hasn’t changed in any obviously important ways. It’s mutating in the way that all viruses do. But of the 100-plus mutations that have been documented, none has risen to dominance, which suggests that none is especially important. “The virus has been remarkably stable given how much transmission we’ve seen,” says Lisa Gralinski of the University of North Carolina. “That makes sense, because there’s no evolutionary pressure on the virus to transmit better. It’s doing a great job of spreading around the world right now.”

 

There’s one possible exception. A few SARS-CoV-2 viruses that were isolated from Singaporean COVID-19 patients are missing a stretch of genes that also disappeared from SARS-classic during the late stages of its epidemic. This change was thought to make the original virus less virulent, but it’s far too early to know whether the same applies to the new one. Indeed, why some coronaviruses are deadly and some are not is unclear. “There’s really no understanding at all of why SARS or SARS-CoV-2 are so bad but OC43 just gives you a runny nose,” Frieman says.

 

Researchers can, however, offer a preliminary account of what the new coronavirus does to the people it infects. Once in the body, it likely attacks the ACE2-bearing cells that line our airways. Dying cells slough away, filling the airways with junk and carrying the virus deeper into the body, down toward the lungs. As the infection progresses, the lungs clog with dead cells and fluid, making breathing more difficult. (The virus might also be able to infect ACE2-bearing cells in other organs, including the gut and blood vessels.)  

 

The immune system fights back and attacks the virus; this is what causes inflammation and fever. But in extreme cases, the immune system goes berserk, causing more damage than the actual virus. For example, blood vessels might open up to allow defensive cells to reach the site of an infection; that’s great, but if the vessels become too leaky, the lungs fill even more with fluid. These damaging overreactions are called cytokine storms. They were historically responsible for many deaths during the 1918 flu pandemic, H5N1 bird flu outbreaks, and the 2003 SARS outbreak. And they’re probably behind the most severe cases of COVID-19. “These viruses need time to adapt to a human host,” says Akiko Iwasaki of the Yale School of Medicine. “When they’re first trying us out, they don’t know what they’re doing, and they tend to elicit these responses.”

 

During a cytokine storm, the immune system isn’t just going berserk but is also generally off its game, attacking at will without hitting the right targets. When this happens, people become more susceptible to infectious bacteria. The storms can also affect other organs besides the lungs, especially if people already have chronic diseases. This might explain why some COVID-19 patients end up with complications such as heart problems and secondary infections.

 

But why do some people with COVID-19 get incredibly sick, while others escape with mild or nonexistent symptoms? Age is a factor. Elderly people are at risk of more severe infections possibly because their immune system can’t mount an effective initial defense, while children are less affected because their immune system is less likely to progress to a cytokine storm. But other factors—a person’s genes, the vagaries of their immune system, the amount of virus they’re exposed to, the other microbes in their bodies—might play a role too. In general, “it’s a mystery why some people have mild disease, even within the same age group,” Iwasaki says.

 

Coronaviruses, much like influenza, tend to be winter viruses. In cold and dry air, the thin layers of liquid that coat our lungs and airways become even thinner, and the beating hairs that rest in those layers struggle to evict viruses and other foreign particles. Dry air also seems to dampen some aspects of the immune response to those trapped viruses. In the heat and humidity of summer, both trends reverse, and respiratory viruses struggle to get a foothold.

 

Unfortunately, that might not matter for the COVID-19 pandemic. At the moment, the virus is tearing through a world of immunologically naive people, and that vulnerability is likely to swamp any seasonal variations. After all, the new virus is transmitting readily in countries like Singapore (which is in the tropics) and Australia (which is still in summer). And one recent modeling study concluded that “SARS-CoV-2 can proliferate at any time of year.” “I don’t have an immense amount of confidence that the weather is going to have the effect that people hope it will,” Gralinski says. “It may knock things down a little, but there’s so much person-to-person transmission going on that it may take more than that.” Unless people can slow the spread of the virus by sticking to physical-distancing recommendations, the summer alone won’t save us.

 

“The scary part is we don’t even know how many people get normal coronaviruses every year,” Frieman says. “We don’t have any surveillance networks for coronaviruses like [we do for] flu. We don’t know why they go away in the winter, or where they go. We don’t know how these viruses mutate year on year.” Until now, research has been slow. Ironically, a triennial conference in which the world’s coronavirus experts would have met in a small Dutch village in May has been postponed because of the coronavirus pandemic.

 

“If we don’t learn from this pandemic that we need to understand these viruses more, then we’re very, very bad at this,” Frieman says.

 

 

L'article étant assez parlant, j'ai jugé utile de le traduire en français :

 

Citation

Pourquoi le coronavirus a connu un tel succès

 

Nous ne connaissons le SARS-CoV-2 que depuis trois mois, mais les scientifiques peuvent faire des suppositions éclairées sur son origine et sur les raisons de son comportement si extrême.

 

Révélation

L'un des rares mérites de cette crise est que, par nature, les coronavirus individuels sont facilement détruits. Chaque particule de virus est constituée d'un petit ensemble de gènes, entouré d'une sphère de molécules de lipides, et comme les coquilles de lipides sont facilement déchirées par le savon, 20 secondes de lavage complet des mains peuvent en détruire un. Les coquilles lipidiques sont également vulnérables aux éléments ; une étude récente montre que le nouveau coronavirus, le SARS-CoV-2, ne survit pas plus d'une journée sur du carton, et environ deux à trois jours sur de l'acier et du plastique. Ces virus ne survivent pas dans le monde. Ils ont besoin de corps.

 

Mais on ne sait pas encore grand-chose sur les coronavirus. Susan Weiss, de l'Université de Pennsylvanie, les étudie depuis une quarantaine d'années. Elle affirme qu'au début, seules quelques douzaines de scientifiques partageaient son intérêt et que ces chiffres n'ont que légèrement augmenté après l'épidémie de SRAS de 2002. « Jusqu'alors, les gens nous considéraient comme un domaine arriéré, sans grande importance pour la santé humaine », dit-elle. Mais avec l'émergence du SARS-CoV-2 - la cause de la maladie COVID-19 - personne ne risque de répéter cette erreur.


Pour être clair, le SARS-CoV-2 n'est pas la grippe. Il provoque une maladie avec des symptômes différents, se propage et tue plus facilement, et appartient à une famille de virus complètement différente. Cette famille, les coronavirus, ne comprend que six autres membres qui infectent les humains. Quatre d'entre eux - OC43, HKU1, NL63, et 229E - dérangent gentiment les humains depuis plus d'un siècle, provoquant un tiers des rhumes courants. Les deux autres - le MERS et le SRAS (ou "SRAS classique", comme certains virologues ont commencé à l'appeler) - sont tous deux à l'origine de maladies beaucoup plus graves. Pourquoi ce septième coronavirus a-t-il été le seul à devenir pandémique ? Soudain, ce que nous savons des coronavirus devient un sujet de préoccupation internationale.

 

La structure du virus fournit quelques indices sur son succès. Dans sa forme, c'est essentiellement une boule à pointes. Ces piques reconnaissent une protéine appelée ACE2, qui se trouve à la surface de nos cellules, et s'y fixent : c'est la première étape d'une infection. Les contours exacts des piques du SARS-CoV-2 lui permettent de s'accrocher beaucoup plus fortement à l'ACE2 que ne le faisait le SRAS classique, et « il est probable que cela soit vraiment crucial pour la transmission de personne à personne », déclare Angela Rasmussen de l'université de Columbia. D'une manière générale, plus le lien est étroit, moins il faut de virus pour déclencher une infection.


Il y a une autre caractéristique importante. Les piques du coronavirus sont constitués de deux moitiés reliées entre elles, et la pique s'active lorsque ces moitiés sont séparées ; ce n'est qu'alors que le virus peut entrer dans une cellule hôte. Dans le cas du SRAS classique, cette séparation se fait avec une certaine difficulté. Mais dans le cas du SARS-CoV-2, le pont qui relie les deux moitiés peut être facilement coupé par une enzyme appelée furine, qui est fabriquée par les cellules humaines et - ce qui est crucial - qui se trouve dans de nombreux tissus. « C'est probablement important pour certaines des choses vraiment inhabituelles que nous voyons dans ce virus », déclare Kristian Andersen du Scripps Research Translational Institute.

 

Par exemple, la plupart des virus respiratoires ont tendance à infecter les voies respiratoires supérieures ou inférieures. En général, une infection des voies respiratoires supérieures se propage plus facilement, mais a tendance à être plus bénigne, tandis qu'une infection des voies respiratoires inférieures est plus difficile à transmettre, mais est plus grave. Le SARS-CoV-2 semble infecter à la fois les voies respiratoires supérieures et inférieures, peut-être parce qu'il peut exploiter la furine omniprésente. Ce double revers pourrait également expliquer pourquoi le virus peut se propager entre les personnes avant l'apparition des symptômes - une caractéristique qui le rend si difficile à contrôler. Il se transmet peut-être en restant confiné dans les voies aériennes supérieures, avant de se propager plus profondément et de provoquer des symptômes graves. Tout cela est plausible mais totalement hypothétique ; le virus n'a été découvert qu'en janvier, et la majeure partie de sa biologie reste un mystère.

 

Le nouveau virus semble certainement être efficace pour infecter les humains, malgré ses origines animales. Le parent sauvage le plus proche du SARS-CoV-2 se trouve chez les chauves-souris, ce qui suggère qu'il est apparu chez une chauve-souris, puis a sauté sur l'homme soit directement, soit par l'intermédiaire d'une autre espèce. (Un autre coronavirus trouvé chez les pangolins sauvages ressemble également au SARS-CoV-2, mais seulement dans la petite partie du pic qui reconnaît l'ACE2 ; les deux virus sont par ailleurs dissemblables, et il est peu probable que les pangolins soient le réservoir d'origine du nouveau virus). Lorsque le SRAS-classique a fait ce saut, une brève période de mutation a été nécessaire pour qu'il reconnaisse bien l'ACE2. Mais le SARS-CoV-2 a pu le faire dès le premier jour. « Il avait déjà trouvé sa meilleure façon d'être un virus [humain] », déclare Matthew Frieman de la faculté de médecine de l'université du Maryland.

 

Cette étrange concordance va sans aucun doute encourager les théoriciens du complot : quelles sont les chances qu'un virus aléatoire de chauve-souris ait eu exactement la bonne combinaison de traits pour infecter efficacement des cellules humaines dès le départ, puis se propager à une personne sans méfiance ? « Très faibles », dit Andersen, « mais il existe des millions ou des milliards de ces virus. Ces virus sont si répandus que des choses qui sont vraiment peu probables se produisent parfois. »


Depuis le début de la pandémie, le virus n'a pas évolué de manière importante. Il mute continuellement comme le font tous les virus. Mais sur la centaine de mutations qui ont été documentées, aucune n'est devenue dominante, ce qui suggère qu'aucune n'est particulièrement importante. « Le virus a été remarquablement stable compte tenu de l'ampleur de la transmission que nous avons observée », déclare Lisa Gralinski de l'Université de Caroline du Nord. « C'est logique, car il n'y a pas de pression évolutive sur le virus pour qu'il se transmette mieux. Il fait un excellent travail de propagation dans le monde entier en ce moment. »

 

Il y a peut-être une exception. Quelques virus SARS-CoV-2 qui ont été isolés chez des patients singapouriens atteints de COVID-19 sont dépourvus d'une partie des gènes qui ont également disparu du SRAS-classique au cours des derniers stades de son épidémie. On pensait que ce changement rendait le virus original moins virulent, mais il est bien trop tôt pour savoir s'il en va de même pour le nouveau. En effet, on ne sait pas exactement pourquoi certains coronavirus sont mortels et d'autres pas. « On ne comprend pas du tout pourquoi le SRAS ou le SARS-CoV-2 sont si mauvais, mais l'OC43 vous donne juste le nez qui coule », déclare M. Frieman.


Les chercheurs peuvent cependant donner un aperçu préliminaire de ce que le nouveau coronavirus fait aux personnes qu'il infecte. Une fois dans l'organisme, il attaque probablement les cellules porteuses d'ACE2 qui tapissent nos voies respiratoires. Les cellules mourantes s'envolent, remplissant les voies respiratoires de déchets et transportant le virus plus profondément dans le corps, vers les poumons. À mesure que l'infection progresse, les poumons se bouchent avec les cellules mortes et le liquide, ce qui rend la respiration plus difficile. (Le virus pourrait également infecter les cellules porteuses d'ACE2 dans d'autres organes, notamment l'intestin et les vaisseaux sanguins).

 

Le système immunitaire riposte et attaque le virus ; c'est ce qui provoque l'inflammation et la fièvre. Mais dans les cas extrêmes, le système immunitaire se dérègle, causant plus de dommages que le virus lui-même. Par exemple, les vaisseaux sanguins peuvent s'ouvrir pour permettre aux cellules défensives d'atteindre le site d'une infection ; c'est bien, mais si les vaisseaux deviennent trop étanches, les poumons se remplissent encore plus de liquide. Ces réactions excessives dommageables sont appelées choc cytokinique. Elles ont été historiquement responsables de nombreux décès lors de la pandémie de grippe de 1918, des épidémies de grippe aviaire H5N1 et de l'épidémie de SRAS de 2003. Et elles sont probablement à l'origine des cas les plus graves de COVID-19. « Ces virus ont besoin de temps pour s'adapter à un hôte humain », explique Akiko Iwasaki de l'école de médecine de Yale. « Lorsqu'ils nous testent pour la première fois, ils ne savent pas ce qu'ils font et ils ont tendance à provoquer ces réactions. »

 

Lors d'un choc cytokinique, le système immunitaire ne se contente pas de s'affoler, il est aussi généralement hors jeu, attaquant à volonté sans toucher les bonnes cibles. Lorsque cela se produit, les gens deviennent plus sensibles aux bactéries infectieuses. Le choc cytokinique peut également affecter d'autres organes que les poumons, surtout si les gens souffrent déjà de maladies chroniques. Cela pourrait expliquer pourquoi certains patients atteints de COVID-19 se retrouvent avec des complications telles que des problèmes cardiaques et des infections secondaires.

 

Mais pourquoi certaines personnes atteintes de COVID-19 tombent-elles incroyablement malades, alors que d'autres s'en sortent avec des symptômes légers ou inexistants ? L'âge est un facteur. Les personnes âgées sont exposées à des infections plus graves, probablement parce que leur système immunitaire ne peut pas mettre en place une défense initiale efficace, tandis que les enfants sont moins affectés parce que leur système immunitaire est moins susceptible d'évoluer vers un choc cytokinique. Mais d'autres facteurs - les gènes d'une personne, les caprices de son système immunitaire, la quantité de virus à laquelle elle est exposée, les autres microbes de son corps - peuvent également jouer un rôle. En général, « c'est un mystère de savoir pourquoi certaines personnes ont une maladie bénigne, même dans la même tranche d'âge », dit Iwasaki.


Les coronavirus, tout comme la grippe, ont tendance à être des virus hivernaux. Dans l'air froid et sec, les fines couches de liquide qui recouvrent nos poumons et nos voies respiratoires deviennent encore plus fines, et les poils qui battent dans ces couches luttent pour expulser les virus et autres particules étrangères. L'air sec semble également atténuer certains aspects de la réponse immunitaire à ces virus piégés. Dans la chaleur et l'humidité de l'été, les deux tendances s'inversent et les virus respiratoires ont du mal à s'implanter.


Malheureusement, cela pourrait ne pas avoir d'importance pour la pandémie COVID-19. En ce moment, le virus se propage dans un monde de personnes immunologiquement naïves, et cette vulnérabilité risque de submerger toutes les variations saisonnières. Après tout, le nouveau virus se transmet facilement dans des pays comme Singapour (qui se trouve sous les tropiques) et l'Australie (qui est encore en été). Et une récente étude de modélisation a conclu que « le SARS-CoV-2 peut proliférer à tout moment de l'année ». « Je n'ai pas une grande confiance dans le fait que le temps va avoir l'effet que les gens espèrent qu'il aura », déclare M. Gralinski. « Il se peut que les choses se dégradent un peu, mais il y a tellement de transmission de personne à personne qu'il faudra peut-être plus que cela ». À moins que les gens ne puissent ralentir la propagation du virus en s'en tenant aux recommandations d'éloignement physique, l'été seul ne nous sauvera pas.


« Le plus effrayant, c'est que nous ne savons même pas combien de personnes contractent des coronavirus normaux chaque année », explique M. Frieman. « Nous n'avons pas de réseau de surveillance des coronavirus comme pour la grippe. Nous ne savons pas pourquoi ils disparaissent en hiver, ni où ils vont. Nous ne savons pas comment ces virus mutent d'année en année ». Jusqu'à présent, la recherche a été lente. Paradoxalement, une conférence triennale où les experts mondiaux des coronavirus se seraient réunis dans un petit village néerlandais en mai a été reportée en raison de la pandémie de coronavirus.


« Si nous n'apprenons pas de cette pandémie que nous devons mieux comprendre ces virus, alors nous sommes très, très mauvais », déclare M. Frieman.

 


 

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Il y a 8 heures, Nick de Cusa a dit :

du plasma de convalescents, 100% de bons resultats mais seulement 5 malades (etat grave). Preliminaire

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763983

 

Je l'ai regardée cette nuit. C'est un médecin français qui a repris un tweet de Feigl-Ding si ma mémoire est bonne. Les patients étaient à un stade bien avancé, donc il est normal que leur virémie descende (au bout de douze jours !). Il n'y a pas de groupe de contrôle et ils ont reçu tellement de médocs qu'on ne peut affirmer que seule la transfusion de plasma ait eu un effet positif (enfin on sait que le lopinavir ne marche pas). Deux des cinq patients restent hospitalisés, et d'ailleurs la durée d'hospitalisation de ces patients est anormalement longue... Ce sont quand-même des cas très atypiques.

 

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Il y a 22 heures, Rincevent a dit :

C'est super intéressant !

 

En fait, ce n'est pas la seule molécule intéressante : il y en a 77 autres à l'étude.

 

Le supercalculateur d'IBM accélère la recherche contre le coronavirus

 

Citation

Le superordinateur le plus puissant au monde a été mis au service de la recherche sur le SARS-CoV-2. Summit d'IBM a réussi à identifier 77 molécules potentiellement efficaces contre le coronavirus en seulement deux jours.

 

L'élaboration de traitements nécessite généralement plusieurs années. L'urgence de cette épidémie mondiale représente donc un véritable défi pour la communauté scientifique. Afin d'accélérer la recherche, IBM a mis le superordinateur Summit au service des chercheurs du laboratoire national d'Oak Ridge (ORNL) aux États-Unis. Les résultats publiés par Micholas Smith et Jeremy Smith, identifient 77 molécules potentiellement efficaces contre le virus SARS-CoV-2.

 

Les virus infectent les cellules hôtes en leur injectant un « pic », ou péplomère, de matériel génétique. Le but de la recherche est d'identifier des molécules capables de se lier à ces pics pour empêcher la propagation. Pour cela, les chercheurs en ont créé une modélisation en se basant sur les publications en date de janvier. Ils ont ainsi pu simuler l'effet de plus de 8.000 composés chimiques, en les classant dans l'ordre de ceux qui auraient la plus grande probabilité de se lier à la principale protéine « pic » du coronavirus.

 

Summit est le supercalculateur le plus rapide au monde, équipé d'un « cerveau d'IA », spécifiquement conçu pour résoudre ce genre de problèmes. Il dispose d'une puissance de calcul de 200 pétaflops, soit 200 millions de milliards d'opérations à la seconde. Il a pu réaliser les simulations en deux jours, contre plusieurs années de travail en laboratoire.

 

Les chercheurs prévoient de nouvelles simulations en prenant en compte les dernières informations publiées sur la structure du coronavirus. Ces recherches serviront de point de départ pour des études expérimentales sur les différentes molécules afin d'identifier celles qui fourniront un traitement efficace contre le coronavirus.

 

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il y a 15 minutes, Reykjavik a dit :

En effet.

J'ai passé un paquet d'heures à bouffer des news de partout depuis qqs jours, et je n'avais rien noté jusqu'ici.

(Je vais passer commande de 5 litres à ma progéniture guérie. 😄)

 

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Il y a 4 heures, Nick de Cusa a dit :

"une revelation" (merci restless)

 

 

Je vais oser un // entre les dégâts individuels dans les organismes : cardiaques + diabétiques + insuffisants resp + obèses

... et les dégâts dans nos sociétés marquées par un état (mauvaise graisse) obèse et une asphyxie chronique du tissu économique par la bureaucratie imbécile et la sur-administration/sur-réglementation.

 

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Covid-19 : dans le Haut-Rhin, les chiffres officiels à l’épreuve des avis de décès

https://www.nextinpact.com/news/108832-covid-19-dans-haut-rhin-chiffres-officiels-a-lepreuve-avis-deces.htm

 

Citation

Notre décompte, en date du 26 mars, révèle que le Haut-Rhin a publié pas moins de 721 avis de décès entre le 1er et le 25 mars (ne pouvaient en effet être publiés le 26 que les avis enregistrés la veille), soit 86 % de plus que les 387 avis de décès publiés en moyenne les années précédentes sur la même période :

 

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44 minutes ago, Rübezahl said:

Covid-19 : dans le Haut-Rhin, les chiffres officiels à l’épreuve des avis de décès

https://www.nextinpact.com/news/108832-covid-19-dans-haut-rhin-chiffres-officiels-a-lepreuve-avis-deces.htm

 

 

Tu as le très officiel bulletin épidémiologique si tu veux suivre les chiffres de surmortalité statistique https://www.santepubliquefrance.fr/maladies-et-traumatismes/maladies-et-infections-respiratoires/infection-a-coronavirus/documents/bulletin-national/covid-19-point-epidemiologique-du-24-mars-2020

 

En particulier :

ortalité toutes causes
L’analyse de la mortalité toutes causes confondues s’appuie sur les données d’état-civil d’environ 3000 
communes françaises, enregistrant 77% de la mortalité nationale. Elles ne permettent pas de disposer des 
causes médicales de décès. En semaine 11 (du 9 au 15 mars 2020), la mortalité toutes causes confondues au 
niveau national reste comparable à la mortalité attendue à cette période (Figure 12a). 
Cette observation masque des disparités locales. Ainsi, une hausse marquée de la mortalité toutes causes 
confondues est observée sur cette semaine (S11) dans les départements du Haut-Rhin (Figure 12b) (estimation 
d’un excès de +75% par rapport à la mortalité attendue, données provisoires), de l’Oise (+40%), des Vosges 
(+35%) et des Alpes-de-Haute-Provence (+65%). Les hausses de mortalité dans ces quatre départements 
concernent essentiellement les personnes de 65 ans ou plus. 
Du fait des délais habituels de transmission des décès par les bureaux d’état-civil, les données sont encore 
incomplètes et seront consolidées dans les prochaines semaines. Les estimations d’excès de mortalité observées 
sont donc des valeurs minimales ayant vocation à augmenter dans les semaines à venir. 
La hausse de la mortalité observée dans ces départements est probablement liée à l’épidémie de COVID-19, 
sans qu’il soit possible d’en estimer la part attribuable à cette date.

 

 

graph et valeurs dans le pdf

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Citation
1/n #Covid19 Tentative pour approcher le nombre de cas réels à la semaine 12 et enseignements qu'on peut tirer du dernier bulletin épi du 24/03 et de celui du réseau sentinelles santepubliquefrance.fr/maladies-et-tr… sentiweb.fr/document/4859
 
2/n Il faut comprendre qu'il y a tout un dispositif initialement utilisé pour la surveillance de la grippe santepubliquefrance.fr/maladies-et-tr…
 
EURETx3WoAIaUOS.png
 
3/n On voit déjà que plus on remonte dans la pyramide plus on repère des cas à la fois plus graves et moins nombreux, selon le même principe que le concept d'iceberg où, si le système de surveillance est centré sur l'hôpital il ne repère que les cas les plus graves.
 
EURFKW3XkAEL_QU.png

 

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2 minutes ago, Rincevent said:

Pas de miracle, juste une technologie suffisamment avancée. Moïse a simplement été le premier type à télécharger des données depuis le cloud sur ses tablettes. :lol: 

En tout cas, ils ont l'air de bien avancer. 

 

 

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Il y a 6 heures, cedric.org a dit :

Avec de la chance pour que ça passe sans que le virus ne mute

 

Le virus mute continuellement, mais ces mutations sont jusqu'à présent négligeables (si ce n'est pour construire des arbres phylogénétiques). Elles ne le seraient pas si le virus n'arrivait pas à se propager : une mutation qui favoriserait la propagation pourrait alors prendre le dessus. Mais dans ce cas, cela signifie généralement moins de dangerosité : les virus les moins mortels (ou incapacitants) se répandent plus facilement.

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À ce propos...

 

Citation
À un rythme d’à peu près 2 mutations par mois, le coronavirus continue sa petite évolution tranquillou (rassurez-vous, une très grande partie de ces mutations n’a aucun effet sur la dangerosité du virus ! Mais elles nous permettent quand même de faire de la science dessus) 1/6
 
EUTObuaX0AcMn7l.jpg
 
Par exemple en France, une grosse partie des virus reçus (et séquencés) nous sont arrivés par l’Angleterre. Le reste directement de Chine.
 
EUTOL6EXkAAMLCK.jpg
 
(pour ceux qui ont oublié les cours de SVT du lycée, on obtient ces arbres et ces cartes en comparant les séquences de nucléotides des virus. Comme pour des phrases où on retrouverait les mêmes fautes d’orthographe, on en déduit des liens de parenté)
 
Pour l’Islande, c’est plus marqué : beaucoup de virus reçus d’Europe, mais aussi un gros paquet reçu des États-Unis, de l’état de Washington et du Minnesota plus précisément. Quelle précision !
 
EUTQBACXYAEVVLD.jpg
 
L’état de Washington a moins de diversité : une grosse partie des virus séquencés remonte à une introduction unique du virus vers la fin janvier.
 
EUTRpLTWkAMZWuM.jpg
 
Et tout ça en accès libre pour tous les chercheurs et curieux du monde entier. Merci l’open science ! nextstrain.org/ncov?f_country…

 

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