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Syndrome métabolique, diabète, résistance à l'insuline : les cibles préférées du coronavirus


Nick de Cusa

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On 4/8/2020 at 7:20 PM, RaHaN said:

Ne dis pas des choses comme ça, ils seraient capables de nous faire manger moins de bidoche pour régler le problème.

 

En tout cas couplé à l'article de Nick hier à propos de la destruction de la structure de l'hémoglobine par le Covid-19, ça semble intéressant.

 

Comme souvent c'est multi-factoriel. Comme tu le disais l'autre jour, tu peux être borderline niveau biologique et il suffit que ça parte en cacahuète d'un côté pour que tout le mécanisme s'engouffre dedans, qui plus est avec le processus inflammatoire qui vient catalyser tout ça.

Sur une des études que j'ai posté plus haut ça disait que "des patients atteints du SRAS qui n'avaient pas d'antécédents de DT2 et n'ayant pas reçu de traitement aux stéroïdes ont été comparés à leurs frères et sœurs en bonne santé pendant une période de suivi de trois ans. Plus de 50% des patients de l'étude sont devenus diabétiques pendant leur hospitalisation pour l'infection par le SRAS-CoV." Parce que le SARS se lie au récepteur ACE2 du pancréas, diminuant la libération de l'insuline.

ca pourrait etre l'hemoglobine glyquee qui fait que ces gens ont deja moins d'hemoglobine fonctionnelle au depart ? (mais bon, le hb a1c, meme s'il atteint 12% c'est exceptionnel, si je ne m'abuse, ca en laisse 88%de fonctionnelle)

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il y a 31 minutes, Nick de Cusa a dit :

ca pourrait etre l'hemoglobine glyquee qui fait que ces gens ont deja moins d'hemoglobine fonctionnelle au depart ?

Bien que la capacité de transport soit altérée, elle reste fonctionnelle dans une moindre mesure. Néanmoins, la capacité de libération de l'O² au niveau des tissus est réduite aussi à cause de la glycation (mais aussi du taux de pH, de la température, et de la pression en Co² dans le sang).

 

Ça n'est que mon avis, mais j'pense que les lésions vasculaires au niveau pulmonaire ont un poids plus important dans les complications respiratoires. Par contre c'est sûr, tel paramètre + tel paramètre + tel paramètre, au bout d'un moment, le système explose.

  • Yea 1
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il y a 1 minute, RaHaN a dit :

... Par contre c'est sûr, tel paramètre + tel paramètre + tel paramètre, au bout d'un moment, le système explose.

Mon intuition est que beaucoup de gens âgés sont âgés parce que nous sommes, depuis longtemps, dans une période quand même plutôt pépère.

Pas trop de guerres, de famines, de privations, etc. Presque une anomalie de tranquillité.

De cela il émerge carrément des trucs assez hallucinants, eg les porcelets > 100 kg qui font les courses sur les scooters conçus pour.

 

On dirait que toutes ces anomalies/exceptions qui se baladent, en nombre, à 3 ou 4 sigmas de la moyenne

se voient rappeler leur caractère finalement effectivement exceptionnel.

  • Yea 1
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il y a 3 minutes, Neomatix a dit :

De Twitter...?

MeH  ><

 

Si Tesla écrit "apparemment", c'est qu'à priori il n'est pas certain. Donc la trad ne viendrait pas de lui.

 

Comme je lis pas l'arabe, et que la seule appli que j'ai pour lire les textes issus des images non plus, je ne peux pas en savoir davantage, et c'est bien dommage.

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il y a 5 minutes, RaHaN a dit :

Comme je lis pas l'arabe, et que la seule appli que j'ai pour lire les textes issus des images non plus, je ne peux pas en savoir davantage, et c'est bien dommage.

Google Translate lit l'arabe.

Je ne parle pas arabe non plus :D

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Obesity as a risk factor for greater severity of COVID-19 in patients with metabolic associated fatty liver disease

 

Citation

Our results show that in MAFLD patients with laboratory-confirmed COVID-19, the presence of obesity markedly increases the risk of having severe illness. This association remained significant after adjusting for likely confounders.

 

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1. Inflamasomme NLRP3 et ARDS "these data highlights the importance of viroporins in SARS-CoV-induced NLRP3 inflammasome activation. A better understanding of the mechanism that governs the NLRP3 inflammasome will facilitate the development of more effective interventions for the treatment of infectious diseases and increase our understanding of viral pathogenesis." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6361828/

 

2. Corps cetonique BHB et NLRP3 inflammasome https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25686106/

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Could Insulin Resistance Mediate the Severity of Covid-19 Infection?

 

Citation

It would be premature then to suggest that measuring insulin resistance should form part of routine clinical assessment of these patients. However, it seems reasonable to explore the potential of the insulin resistant phenotype as a prognostic indicator, as well as determining whether changes in insulin sensitivity during COVID-19 infection are associated with altered outcomes.

 

  • Yea 1
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Quote

Muniyappa and colleagues have astutely proposed that this might mediate the association between diabetes and COVID-19 severity, but hypothesised that elevated glucose rather than elevated insulin levels were the underlying metabolic driver of increased ACE2 expression 

 

Et ce faisant, les chercheurs tombent par hasard sur un mécanisme important de l’hypertension ?

  • Yea 1
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Il y a 4 heures, Jesrad a dit :

 

Et ce faisant, les chercheurs tombent par hasard sur un mécanisme important de l’hypertension ?

 

Pas compris où tu lis cela ?

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https://www.pasteur.fr/fr/journal-recherche/actualites/microbiote-intestinal-etonnantes-interactions-entre-bacteries-pathogenes-bacteries-commensales

Quote

 Mais plusieurs études récentes ont montré une abondance accrue de Prevotella copri dans le microbiote intestinal de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de syndrome métabolique, d’inflammation à bas niveau, suggérant que certaines souches de Prevotella pourraient favoriser et/ou aggraver certaines maladies inflammatoires.

 

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